Mục Lục
 

  Trang B́a
     
 Ban Biên Tập
 
Lá T Xuân
     
 Nguyễn Thị Thanh T
      
Đọc Lá TXuân:
      
Lê Thị MChâu
  Táo Quân Chầu Trời
     
 Nguyễn Thị Thanh T
 Câu Đối Tết 
     
 Lê Bá Thiên
 Câu Đối Tết
       Vinh H

 

Chúc Tết
 

 Mừng Xuân Canh Dần
      Vinh H
 
Đôi Lời Tâm S
     
Lư H
 TChúc Tết
     
Trần Đ́nh Thọ


X
uân
Q
N



 
 Mùa Mai Hiếm
      
Nguyễn Quang Lộc
 
 Chuyện Cái Thùng Bánh Tét
       Lương LBích San
  Xuân Này Tôi Nhớ Măi
      
Trần N Phương

 

Xuân
Đ
ất Khách


  Một Cái Tết L K 
      
LThanh Cư
  Xuân Nguyện
       Đinh Thị Lan
 
CCâm
     
 Lâm Thanh Nhàn
 
Trước Thềm Năm Mới
       Đặng Thị Ngọc N
  Hai Không L Chín Nh́n Lại 
     
 Phi Ṛm


 

Sinh Hoạt Tết
Hải Ngoại
 

  Kịch Vui Vơ Thuật 
     
 Nguyễn Dzuy Nam
      
Nguyễn Dzuy An


 

H́nh nh Tết
 

  QN 
     
 SXương Hải
 
 Hải Ngoại 
     
 Đinh Bá H

 

Hoa Xuân
N
gày Tết
 

  Hoa Đào Trong Mắt Ai 
     
 Phạm Thị Nhung

 

Chuyện Vui
 

 Đầu Năm K Chuyện Vui
     
Lư H
 Tiếng Việt
     
Nguyễn Quang Lộc

 


Ca Hát/Nhạc

     Tiếng Hát:

 Mộng Chiều Xuân
     
Lan Đ́nh
 Tiếng Sáo Thiên Thai
     
Lan Đ́nh
 Gái Xuân
     
Lan Hương
 
Ca Vọng C
     
Lư H
 Đọc Truyện:"Trăng Q
      
Nhà" Của Phùng Thị Phượng

     
Lư H
 Nha Trang Ngày V
     
Nguyễn Tính
 

 

TVi


  Người Tuổi Dần
     
ABC Sưu Tầm (NXV)
 

 

Tôn Giáo


  Phật Giáo Đi Vào Đời
     
Mục Đồng
  Chùa Ngọc Lâm

     
TBửu Nguyễn Thừa
 

 

Năm Canh Dần
N
ói Chuyện H  

  Cọp V Làng
      
Vinh H
 
Tản Mạn Về Năm Canh Dần
      
Nguyễn Văn Thành

 

 

d_bb
Đ.H.K.H
 

  Cách Chơi Mạt Chược
      
Tô Đồng
  Liêu Trai C D
       Đàm Quang Hưng
  Thanh Phong Thi Tập 
     
 Vũ Tiến Phái
 
LVu Lan
       Nguyễn Văn P
 
Chính Danh Thủ Phạm
      
V Đổi Lịch Báo Hại

     
 Nguyễn Hữu Quang
 
Cỗi RBậc Hai
       Nguyễn Đc Tường


 

Tranh
N
ghệ Thuật


 Tranh Họa Nghệ Thuật

      
Phi Ṛm
 

 

Kinh Nghiệm Sống

 Xuân Đời Người Theo Chu
     K
Thời Gian

      
Hải Lộc

 


Văn Hóa
m Thực



 Bánh Tét-Hương V Tết
     
Lê Thị MChâu
 GThủ
     
Lê Thị Đào
 Mứt Dẻo
     
Lê Thị Đào
 Nấu Mắm Tôm
     
Lư H
 Khoai Lang
     
Dương Công Thi

 



Sức Khỏe

      
  Đại Dịch Cúm Heo Hay
      
Đại Chủng Ngừa Cúm Gà
 
     
BS Nguyễn Vĩ  Liệt
  Những Căn Bản V
      
Di Truyền Học
 
     
BS Nguyễn Vĩ  Liệt

 

 

Biên Khảo
Kinh Tế
 

Việt Nam

  Tổng Kết T́nh H́nh Kinh Tế
      
Việt Nam Năm 2009

       Nguyễn Văn Thành

Hoa K

  Tổng Kết T́nh H́nh Kinh Tế
      
Hoa K Năm 2009

       Nguyễn Văn Thành


 

Chuyện
Đ
ó Đây
 

  Cảm Ơn ASIMO
      
BS ĐHồng Ngọc
 
Năm Hết Tết Đến

      
BS ĐHồng Ngọc
 
Mười Năm Chân Bước Trên
     
Đường Dài

       Lương LHuyền Chiêu
 
 Ngày Xuân K Chuyện Làm
      
Báo Singapore
 

       Nguyễn Thị Thục


 

Viết v
Ninh Ḥa


 
Ḥn Vọng Phu Q Tôi

     
 Đinh Hữu Ân
 
Ninh Ḥa Tôi Xưa

     
 Lương LHuyền Chiêu
 
Những Bước Đường Đi Qua
      
Của Một Người Con Xóm
      
Rượu

     
  Nguyễn Hưng
  Chùm Me "Phong p"

     
 Lê Thị Hoài Niệm

 



Viết v
ninh-hoa.com



  Viết Cho Ninh-Hoa.com
     
 Lê Thị MChâu
 
Gái Tuổi Dần

     
 Lương LBích San



 

 KNiệm V
Trường:

Trần B́nh Trọng
Ninh Ḥa

  Những Mùa Xuân Đi Qua
     
 Thầy Trần Hà Thanh


Vạn Ninh

  Xuân Nhớ
      
N Thị Kim Anh
 
Thương V Vạn Ninh

      
Thầy NK
  Nha Trang Ngày V

      
Nguyễn Thị Kính
  Nhớ V Nha Trang

      
Nguyễn Thị Kính
  Phôi Pha Tháng Ngày

      
Thầy Trương Văn Nghi
  Một Chuyện Mùa Xuân

      
 Cô Đặng Thị Tuyết N
  Chúc Mừng X Vạn

      
Nguyễn Thị T
 

Các Trường Khác

 Thảo Trang
     
  Nguyễn Đồng Danh
 
Trường Hưng Đạo NhaTrang

     
  Phạm Thanh Phong


 

Thi Nhạc
Giao Duyên
 

 Hồn Tôi Theo G Bay V
      
Mùa Xuân

     
 LMST
 Nắng Mai

     
 Mục Đồng
 

 

Văn Học NT
Lịch Sử/Địa Lư
 


 
Cảm Nghĩ VNhạc Dân Gian

      
Anh Bằng - Hoàng Nam
 
"Xuân Dạ"

      
Dương Anh Sơn
  "Xuân Nhật Ngẫu Hứng"

      
Dương Anh Sơn
  Em Là Nốt Nhạc D Thương

      
NxVạn
 
Bài Hát V Tha La Trong
      
Kư c

      
Việt Hải  Los Angeles
  Ai Xuôi V Tây Đô ?

      
Việt Hải & Mindy Hà
  Sống Đ Viết, Viết Đ Sống

      
Trần Minh Hiền
  T Xuân Điều Ngự Giác
      
Hoàng Trần Nhân Tông

      
TBửu Nguyễn Thừa

 



T
 


  Chúc Xuân

      
Nguyễn Thị Bảy
  Mừng Ngày Hội Ngộ 

      
Nguyễn Thị Thanh B́nh
  Ba Mùa Xuân

      
Nguyên Bông
  Hoài Cảm

      
Nguyên Bông
  Gởi Thiệp Xuân Thăm Mẹ

      
Trần Ngọc Chánh
  Nhớ Xuân

      
Hương Đài
  Xuân Của Chị

      
Lan Đinh
  Hương Biển Mặn Mà Xuân

      
Thầy Quách Giao
  Xuân Tàn

     
 Lê Thị Ngọc Hà
  Đôi Mắt Em

      
Việt Hải LA
  Một Nửa Yêu Em

      
Việt Hải Los Angeles
  Khai Bút 2010

      
Trần Minh Hiền
  Con Sông Nào Đă Xa Nguồn
      
Huỳnh Trịnh Tuyết Hoa
  Lạc Lơng
      
Nguyễn Thị Tuyết Hoa
  Xuân Ly Hương

      
Vinh H
 Xuân V Lại Nhớ Q Hương

      
Vinh H
  Ngọt Ngào Xuân  

      
Trần Thị Phong Hương
  Bỗng

      
Nam Kha
  Sắc Xuân

      
Đinh Thị Lan
  Mùa Xuân Trên Đất Lowell

      
CBà Trần Thanh Liễu
  Chuyện Ngày Xưa

      
Nguyễn Duy Long
 Xuân Ơi! Xin Chầm Chậm N

      
Hải Lộc
  Xuân V

      
Lê Thị Lộc
  Người Đi

      
Đàm Thị Ngọc Lư
 Đôi Ta  

      
Đặng Thị Ngọc N
 Canh Dần...Đừng Nên !

      
Đặng Huy Nhẫn
 Thói Đời  

      
Đặng Huy Nhẫn
 Nắng Chiều Xuân  

      
Phan Kiều Oanh  
 T́nh Xuân  

      
Phan Kiều Oanh
 Xuân Chia Ly  

      
Phan Kiều Oanh
 Hạnh Phúc Đâu Xa

      
Nguyễn Hoàng Phi
  Đợi Anh V

     
  Phạm Thanh Phong
  Không Đ          

      
Trần N Phương
  Nhớ Xuân Xưa          

      
Trần N Phương
  Gương Mặt Trái Xoan

      
NQ
  Ngỡ Ngàng NXuân

      
Lâm Minh Tài
  Xuân Tri K          

      
Lâm Minh Tài
 Mùa Xuân Đó Phút T́nh C  

     
Cô Kim Thành
 Trăng Ngủ Quên

      
Cô Kim Thành
  Nỗi Nhớ Chiều Cuối Năm

      
Vơ Ngọc Thành
  Phác Họa

      
Vơ Ngọc Thành
  Dấu n T́nh Q

      
Anh Thy
  Quả Dưa Ngày Tết

      
Nguyễn Thị T
  Tưởng Nhớ

      
Thi Thi
  Xuân Tha Hương

      
Nguyễn Thị T
  Mùa Xuân Và Nỗi Nhớ

      
Trần Đ́nh Thọ
  Chúc Mừng Năm Mới

      
N Trưởng Tiến
  Q Hương Tôi Nỗi
      
Chờ Mong

      
Nguyễn Tính
  Xuân Viễn X

      
Nguyễn Tính
  Tháng Giêng Ơi

      
Lương MTrang
  Em Có Biết

      
Nguyễn Thục
  NCọp Lên Ngôi
     
Tú Trinh
  Xuân - Vẫn m Ḷng

      
Thượng Tọa Thích Ngộ T
  Thương Nhớ Ơi !
      
Nguyễn Thị Thanh T
 T́nh Xuân Đất Khách

      
Du Sơn Lăng T
  Xuân Gợi CHương

      
Du Sơn Lăng T
  Ca Khúc Mùa Xuân

      
Lê Duy Vũ
 


Văn

 

  Bóng Nắng Xuân
       Nguyên Bông
 
 Những Vần TVụn Gẫy
       Nguyễn Tấn Ca
 
 Nỗi Nhớ Cuối Năm
       Trần Thị Chất
 
 Những Ngày Giáp Tết
       Lê Thị MChâu
 
 Hạt Giống Đang Nảy Mầm
       Phan Phụng Dung
 
 Mái NXưa
       Tâm Đoan
 
Tôi Ơi Đừng Tuyệt Vọng
     
 Lê Thị Ngọc Hà
 
Bông Cải
     
 Huỳnh Trịnh Tuyết Hoa
  Hơi Thở Mùa Xuân
      
 Nguyễn Thị Tuyết Hoa
  Mưa Cuối Mùa
      
 Nguyễn Thị Tuyết Hoa
 
Tiếng Vọng Trên Ngàn
     
 Tường Hoài
 
Giây Phút Giao Thừa
     
 Lư H
  Nơi Trái Tim
       Nguyễn Quang Lộc
 
 Tạm Biệt...
       Thanh Mai
  Trên Nỗi Nhớ Thương Đau   

      
Nguyễn Hữu Nghĩa
  KNiệm...Vui
     
 Phan Kiều Oanh
  Mai Hương Xuân   

     
 Topa  Panning
  Chào Bảy Mươi   

      
Trương Thanh Sơn
  Phần Thưởng
     
 Lâm Minh Tài
  Nơi Đàn Chim Bay V T́m
       
Hơi

      
Nguyễn Hữu Tài
  Đám Ma Người Ngoại Đạo
     
 Hoàng - Thanh
  Xúc Tép 

      
Dương Công Thi
  Em Tôi Đă Ra Đ

      
Hà Thị Thu Thủy
  Buồn Vui Đời Lính TT

      
Nguyễn Tính
  Những Con Đường Dưới
     
Chân Tôi
       Nguyễn Đôn Huế Trang


 

 

 

 

 

 


 

 

 

Thư từ, bài vở, h́nh ảnh hoặc
ư kiến xây dựng, xin liên lạc:

 
diem27thuy@yahoo.com

 



 

 

 

 

 

 

 


 

 

Bài Đọc Thêm Để Hiểu Rơ Về Di Truyền Của Siêu Vi Cúm

NHỮNG CĂN BẢN VỀ DI TRUYỀN HỌC

 

DNA là căn bản xây dựng sự sống.  Ngày nay, nếu chúng ta nói đến những bệnh truyền nhiễm là chúng ta phải nói đến DNA, RNA.  Đặc biệt để hiểu siêu vi khuẩn (siêu vi), chúng ta càng cần hiểu nhiều hơn về di truyền học.  DNA có cơ cấu của 2 chuổi xoắn ốc song song và quấn lấy nhau.  Mới nh́n có vẻ đơn giản, tuy nhiên những luật lệ mă hóa bên trong cơ cấu này giúp chỉ rỏ đặc tính của h́nh dạng và chức năng của tất cả các tế bào trong một sinh vật đa bào/nhiều tế bào (eukaryotes) như con người hay sinh vật đơn bào/một tế bào (prokaryotes) như vi khuẩn hay siêu vi khuẩn.  DNA bao gồm 2 chuổi dài của nhiều deoxyribonucleotides (đơn vi căn bản của DNA), như h́nh 2 con rắn cùng quấn xung quanh một cành cây theo chiều kim đồng hồ, để tạo h́nh xoắn ốc đôi (double helix) không gián đoạn.  Những nhóm deoxyribose-phosphate liên tục thay phiên nhau nối dài thành 2 chuổi này, với nhóm phosphate tạo cầu nối 5’-3’ phosphodiester giữa nguyên tử carbon thứ 5 của một ṿng đường pentose với nguyên tử carbon thứ 3 của ṿng pentose kế tiếp:

 


H́nh 1: H́nh trên đại diện cho 2 chuổi xoắn ốc DNA (DNA double helix).  Nét riêng biệt của thông tin về di truyền được mang trong 4 bases- Guanine, Adenine, Thymine, và Cytosine – nó nối dài vào trong từ sugar-phosphate backbone (sườn) và cặp đôi với base phù hợp với sợi DNA đối diện.  Hậu qủa quan trọng của A-T và G-C cặp đôi này là thứ tự nucleotides trên một sợi này quyết định thứ tự của nucleotides trên sợi đối diện.  Luật cặp đôi của những bases này quyết định trong việc tích trữ, phục hồi (retrieval), và chuyễn nhượng chất liệu di truyền, hoặc sự sao chép DNA vào trong tế bào con, sửa chửa DNA bị hư, hoặc đọc vào mẫu cho bản sao chép của RNA.

 

H́nh 2: H́nh đơn giản của DNA

         Những nucleic bases của chuổi này nối liền với nhóm đường pentose của chuổi kia trong ṿng xoắn, thẳng gó với trục của ṿng xoắn.  Thứ tự của nucleic acids ghi rỏ chi tiết sẻ dẩn tới thứ tự của sản phẩm chất đạm của nhân di truyền.  Chỉ có 4 bases hiện hửu: 2 purines Adenine & Guanine (A&G) và 2 pyrimidines Cytosine & Thymidine (C&T).  Trong lúc sắp xếp ṿng xoắn đôi, một purine chỉ có thể cặp đôi với một pyrimidine, và ngược lại.  Mổi cặp bases tạo thành một nấc thang của cầu thang xoắn ốc của phân tử DNA, có thể chứa nhiều triệu cặp bases.  Hai chuổi của DNA, được giữa lại với nhau bằng những cầu nối hydrogen, giữa những cặp bases bổ sung cho nhau, có điện cực hóa chất đối nghịch nhau.  Một chuỗi hướng theo 5’ đến 3’, th́ chuổi kia hướng theo 3’ dến 5’.  Những phân hóa tố (enzymes) nhận ra thứ tự đặc biệt của DNA cũng nhận ra cực của mổi chuổi. Một phân hóa tố đọc được những thứ tự của nucleotides trên hai chuổi đối nghịch nhau.  Bởi v́ cơ cấu xoắn ốc của DNA không thay đổi, những phân hóa tố có nhiệm vụ sao chép, cắt xén, và sửa chửa sự găy vở của hai chuổi DNA có thể làm việc bất cứ nơi nào trên bề dài của DNA.

 

Ở trong nhân tế bào (cellular nucleus) con người có 23 cặp nhiễm sắc thể (chromosomes) khác nhau, chứa toàn bộ di truyền (genome) của con người.  Mổi chromosomes là một phân tử DNA h́nh xoắn ốc rất dài, cuộn chặc lại với nhau nhỏ lại và riêng biệt bởi những chất đạm nhân (nuclear proteins).  Chiều dài của mổi nhiễm sắc thể, thứ tự và cấu trúc của những cặp bases thay đổi khác nhau trong 23 cặp nhiễm sắc thể.  Tổng số deoxyribonucleotides trong 23 cặp nhiễm sắc thể của tế bào con người là khoảng 3 tỉ (3×109) cặp bases và khoảng 30,000 nhân di truyền (genes).  Những thông tin mang trong bộ di truyền tương tự nhau ở trong tất cả tế bào trong một sinh vật và chỉ khác một ít trong cùng một loài (species).  Thật vậy, bộ di truyền của loài người, Homo sapiens, vào khoảng 99% giống nhau giữa những người khác nhau.

 

Trong lúc phân bào (cell division), những phân hóa tố (enzymes) được gọi là phân hóa tố trùng hợp (polymerases) mở những nhiễm sắc thể thẳng ra và sao chép từng chuổi DNA theo đúng thứ tự và chiều dài của chúng.  Rồi th́, mổi tế bào con thừa hưởng một phân tử DNA chứa một chuổi củ và một chuổi mới.  Mổi chuổi DNA này lần lượt tạo ra một chuổi mới giống y hệt như chuổi củ.  Sự sao chép một cách trung thành là căn bản cho sự chuyễn hóa thông tin di truyền một cách chính xác.  Những sai lầm trong quá tŕnh này thông thường là nguồn gốc của sự đột biến (mutation) của nhân di truyền (gene), và chúng được thừa kế trong những giai đoạn phân bào sau đó.

 

Một nhân di truyền (a gene) là một khúc (a segment) thứ tự của các bases trong một chuổi DNA.  Nó được dùng làm mẩu (template) cho diển tiến sao chép lại (copying process) của sự sao chép (transcription).  Và do đó, nó là một đơn vị căn bản của sự thừa hưởng thông tin di truyền.  Những nhân di truyền chỉ là một phần nhỏ của tất cả DNA trong một nhiễm sắc thể.  Thông tin mật mă của những chất đạm được chứa trong một nhân di truyền, thay v́ liên tục nhau nó nằm trên nhiều mảnh nhỏ được gọi là mă hiệu (exons: coding DNA).  Giữa những mă hiệu này (exons) là những đoạn không chứa mật mă (introns) có chiều dài khác nhau.  Chức năng của những mảnh không có mật mă này chưa được rỏ.  Có lẻ chúng chứa khối thông tin điều hành để điều khiển sự biểu lộ (expression) của 30,000 nhân di truyền mă hóa những chất đạm và vô số những thành phần có chức năng như là những nhân di truyền mă hóa những cái không phải là chất đạm (non-protein coding genes) và những yếu tố quyết định thứ tự chuổi (sequence determinant) của những năng động nhiễm sắc thể (chromosome dynamics).

 


H̀NH 3: Ḍng thông tin di truyền.  Sự sao chép trong nhân tạo một bản sao bổ túc ribonucleic acid từ một sợi của DNA. mRNA được vận chuyễn vào trong tế bào chất, nơi nó được diển dịch ra protein

 

 

 H̀NH 4: Ḍng thông tin di truyền.  Sự sao chép trong nhân tạo một bản sao bổ túc ribonucleic acid từ một sợi của DNA. mRNA được vận chuyễn vào trong tế bào

 

Bước đầu tiên biểu lộ thông tin di truyền là sao chép (transcription), nó mang thông tin di truyền ra khỏi nhân và đi vào trong tế bào chất (cytoplasm) nơi sự tổng hợp protein xăy ra.  Trong diển tiến này, sự sao chép DNA qua RNA cần sự biểu hiện của mẩu in ấn di truyền (gene template) được gọi là messenger RNA (mRNA) ở trong nhân tế bào.  Một phân hóa tố đặc biệt, RNA polymerase (phân hóa tố trùng hợp RNA), bản sao chép của một trong 2 chuổi DNA (antisense strand), tạo một phần bổ túc của thứ tự giống y như chuổi kia (sense strand).  Cơ cấu RNA hơi khác với DNA.  Một base của RNA, uracil, thay thế base thymine của DNA, và đường phosphate ribose của RNA thay thế đường deoxyribose của DNA.  Đường ribose dể để cho phân tử RNA bị thoái hóa (degradation) hơn deoxyribose của DNA (more stable).  Điều này cho phép RNA đáp ứng nhanh hơn với sự chuyễn biến (shifts) trong tín hiệu của tế bào và di chuyễn nhanh chóng vào tế bào chất giúp sự chế tạo protein.

 

Ở siêu vi cúm, bộ di truyền (genome) không có DNA.  Và những nhân di truyền siêu vi cúm A nằm trong 8 khúc một chuổi (thay v́ 2 chuổi song song như DNA) đối nghịch với mRNA (negative-sense RNA genome).  V́ thiếu mRNA, nên siêu vi cúm cần một tế bào kư chủ để tạo ra mRNA trước khi tái tạo những siêu vi cúm mới.  Ngoài ra, chính trong siêu vi cúm không có những vật liệu như những nucleic acids nên chúng dùng những vật liệu này của tế bào kư chủ để xây dựng nên những siêu vi cúm mới.

Sau khi xâm nhập vào đường hô hấp của kư chủ, siêu vi cúm dùng gai HA (hemagglutinin antigen), một glycoprotein bám vào màng tế bào biểu b́ h́nh trụ (ciliated columnar epithelium) có những lông mao, nơi màng tế bào đường hô hấp trên của người có những bộ căm nhận (receptor) α2→6 sialic acid bởi siêu vi cúm ở người và những bộ căm nhận α2→3 sialic acid của những tế bào biểu b́ (epithelium) của đường hô hấp dưới (cuống phổi) bởi siêu vi cúm gia cầm.

Siêu vi cúm gởi qua tế bào chủ một mảnh di truyền (nucleocapsid) gồm một mảnh RNA đối xứng với mRNA với những phân hóa tố trùng hợp PA, PB1, và PB2.  Phân hóa tố trùng hợp PB2 có phân hóa tố endonuclease cắt bỏ nút chặn (sequence cap) là phần quan trọng trong sự tạo ra mRNA.  Siêu vi cúm dùng nút chặn này của kư chủ ráp vào mảnh đối xứng RNA của mảnh di truyền (nucleocapsid) để trở thành mảnh mRNA của siêu vi.  Sau đó, những phân hóa tố trùng hợp PB1 và PA điều khiển sự trùng hợp những siêu vi mới.  Gai đạm glycoprotein NA có h́nh quả nấm cắt bỏ nhóm acid sialic của oligosaccharides trên màng kư chủ, tạo ra lổ hỏng và giúp các siêu vi mới thoát ra.  Ngoài ra, phân hóa tố trùng hợp PB1 tạo ra một chất đạm nhỏ PB1-F2 kích động sự chết của tế bào kư chủ (apoptosis). 

Trong những diển tiến phân bào (cell division) của loài có vú (mammalian), những vật liệu di truyền được sao chép thành 2 bản và phân phối đồng đều khi tế bào phân đôi.  Ngay trước khi phân bào, nhiễm sắc thể với 2 chuổi DNA hay những DNA khác bị hư hoại, được sửa chửa bởi một loạt những trạm kiễm soát chu kỳ tế bào (cell cycle checkpoint).  Dưới t́nh trạng b́nh thường, những DNA của tế bào được sửa chửa và tế bào hoàn thành phân bào.  Trong những tế bào, DNA không được sửa chửa sẻ chết (apoptosis), hay tế bào được sắp đặt chương tŕnh để chết.  Cơ chế này giúp sự phân bào vỉnh viển tốt đẹp, trong đó DNA không bị thay đổi.  Sự tạo ra ung thư (carcinogenesis) có thể xảy ra khi tế bào thoát khỏi sự điều hành của các trạm kiểm soát (checkpoint control), và những tế bào với nhiễm sắc thể bi găy hay những DNA bị hư hoại, sự phân bào sẻ xăy ra một cách vô trật tự.  Những trạm kiểm soát này có những chất đạm căn bản là những phân hóa tố (enzymes) cyclins kinases và cyclin-dependent kinases.  Bốn giai đoạn của phân bào được điều hành bởi cyclin-CDK complexes:

 

1.     Gap 1 hay G1 phase (Thời kỳ phát triển 1)

2.     DNA replication hay S phase (Thời kỳ tổng hợp chất đạm/DNA)

3.     Gap 2 hay G2 phase (Thời kỳ phát triển 2)

4.     Và mitosis hay M phase (Thời kỳ phân bào chia ra làm 4 giai đoạn: Tiền kỳ, Trung kỳ, Tiến kỳ, và Hậu kỳ)

 

 

H́nh 5: Chu Kỳ Tế Bào của Loài Có Vú.  Cyclins, cyclin-dependent kinases, và cyclin-dependent kinase inhibitors hoạt động trong mỗi giai đoạn kiễm soát..

Giải thưởng Nobel Y học 2009 về tay ba nhà khoa học Mỹ : các giáo sư Elisabeth Blackburn, người Úc quốc tịch Mỹ, cùng hai đồng nghiệp Mỹ Carol Greider và Jack Szostak. Cả ba đă được nghiên cứu phân hóa tố (enzyme) telomerase bảo vệ tế bào chống tiến tŕnh lăo hóa.

Cyclin kinase: bất cứ chất đạm nào thuộcmột nhóm chất đạm biến đổi khác nhau, có khoảng từ 35đến 90 kD và có một cơ cấu trung tâm giống nhau, chúng điều hành những giai đoạn khác nhau của chu kỳ tế bàobằng cách kết dính vào và kích động cyclin-dependent kinases và quyết định chất đạm có được phosphate hóa hay không.

Cyclin-dependent kinases (CDKs): bất cứ phần tử nào của một nhóm của  protein-serine/threonine kinases, chỉ hoạt động khi kết dính với cyclin, gây xúc tác sự phosphate hóa của những chất đạm được quyết định bởi cyclin phối hợp trong việc điều hành của chu kỳ tế bào.

Những CDKs là những holoenzyme complexes:  Hợp chất chức năng được thành lập bởi sự hổn hợp của một apoenzyme và coenzyme thích hợp của chúng.

apo·en·zyme (aphttp://www.dorlands.com/glyphs/dprime.gifo-en´zhttp://www.dorlands.com/glyphs/imacr.gifm) thành phần chất đạm của một phân hóa tố mà có thể tách ra được từ nhóm giả (cofactor or coenzyme) nhưng chúng cần sự hiện diện của nhóm giả tạo (prosthetic group) để thành lập một hổn hợp có chức năng (holoenzyme).

Coenzyme : một phân tử hửu cơ không phải là chất đạm, thường là một chất phát xuất từ chất bị phosphate hóa của một vitamin tan trong nước, kết dính với phân tử chất đạm  (apoenzyme) để thành lập phân hóa tố hoạt động (holoenzyme)

Những khám phá mới này về sự điều hành trong chu kỳ tế bào (phân bào) và cái ǵ đă làm cho những tế bào trong cơ thể con người ngừng phân chia, có nghỉa là ngừng sửa chửa những tổn thương của cơ thể đưa đến “sinh lảo bệnh tử”.  3 nhà khoa học ở Mỹ đă khám phá ra “telomerase” là những phân hóa tố trong sự kiểm soát và điều hành sự phân bào, đă giúp họ lảnh được giải thưởng nobel về y học trong năm 2009.  Họ là Elizabeth Blackburn, PhD. của đại học California University tại San Francisco; Carol Greider, PhD. của John Hopkins University; và Jack Szostak, PhD. của Harvard University và Howard Hughes Medical Institute ở Chevy Chase, Maryland.

 

Những CDKs là những hổn hợp chức năng holoenzymes (holoenzymes complexes) bao gồm những đơn vị phụ cyclin điều hành (cyclin regulatory subunits) và những đơn vị phụ CDK xúc tác (CDK catalytic subunits).  Điểm giới hạn kiểm soát (restriction point control) trong tiến kỳ (G1 phase) được điều hành bởi 2 CDKs, cyclin D-dependent kinase và cyclin E-dependent kinase.  Những loại cyclin D (D1, D2, và D3) phản ứng hỗn hợp với 2 bạn đồng hành xúc tác (catalytic partners), CDK4 và CDK6, sớm trong tiến kỳ (G1) để cho ra ít nhất 6 holoenzymes biểu lộ trong những kiểu mẩu đặc biệt của mô (tissue-specific patterns).  Cyclin E đi vào (complexes) hổn hợp với bạn đồng hành của nó là CDK2 và cộng tác với cyclin D-dependent kinases để hoàn thành phosphor hóa của retinoblastoma tumor-suppressor protein (Rb: chất đạm ức chế ung thư retinoblastoma) trể trong tiến kỳ (G1) đưa đến sự di chuyễn qua trạm kiểm soát giữa tiến kỳ-trung kỳ (G1-S checkpoint) đi vào trung kỳ (S phase).

 

Những chất ức chế cyclins-CDKs nội tiết, được gọi là cyclin-dependent kinase inhibitors hay CKIs, được biểu lộ trong suốt tiến kỳ (G1) để ức chế sự phosphor hóa và sự kích động của hổn hợp cyclin-CDK, kết qủa là tiến kỳ (G1) ngừng lại.  Chức năng của CKIs là ngăn cản sự chuyển tiếp qua điểm kiểm soát tiến kỳ (G1 checkpoint) và ức chế phân bào, đưa đến sự phát triển của tế bào ngừng lại.  CKIs được xếp vào 2 gia đ́nh dựa trên căn bản cơ cấu của chúng và mục tiêu nhắm vào CDKs.  Những chất đạm CIP/KIP nhắm vào trên phương diện tổng quát là những tác động ức chế (acting inhibitors) dùng thay đổi những hoạt động của cyclin-D, cyclin E-, và cyclin A-dependent kinases.  Gia đ́nh gồm p21(Cip1), p27(Kip1), và p57(Kip2).  Cả 3 bao gồm những chủ đề đặc biệt (characteristic motifs) trong những đoạn cuối amino acid (amino-terminal) của chúng dính với những chất nền cyclin và CDK.  p21(Cip1) có chức năng như chất khởi động bên dưới của ḍng phản ứng (downstream effector) của yếu tố sao chép (transcription factor) và nhân di truyền ức chế bứu (tumor suppressor gene), p53, làm cho DNA bị hư hoại được sửa chửa và/hoặc để tiến đến apoptosis (tế bào tự chết).  p27(Kip) là một chất ức chế mạnh của phát triển tế bào trong mô b́nh thường và bệnh, và là một chất dàn xếp quan trọng (critical mediator) trong mô bị thương tích, viêm, và sửa chửa vết thương.  Gia đ́nh INK4 (inhibitor của CDK4) bao gồm INK4A (p16), INK4B (p15), INK4C (p18), và INK4D (p19).  Những CKIs này chứa multiple ankyrin repeates, chỉ dính vào CDK4 và CDK6, không dính vào những CDKs khác, đặc biệt ức chế những đơn vị xúc tác (catalytic units) của CDK4 & CDK6.  INK proteins là những bộ phận điều hành (regulators) quan trọng của sự tăng trưởng của bướu và trong sự phát triển sinh học, nhưng chúng giữ vai tṛ ít quan trọng hơn trong bệnh tim mạch.

 

Thương tổn tim và mạch máu đưa đến giai đoạn tái tạo được thích ứng dưới t́nh trạng b́nh thường hoặc bất thường trong trường hợp bệnh lư.  Phản ứng lại kích thích sinh lư học, những tế bào cơ trơn của mạch máu (VSMCs: vascular smooth muscle cells) trong những môi trường nảy nở và di chuyễn vào nội mạc (intima) để tạo ra nhiều lớp sang thương của mạch máu (multilayered vascular wound) hay c̣n được gọi là nội mạc mới (neointima).  B́nh thường, đây là một tiến triển tự giới hạn thành một vết thương lành tốt đẹp của mạch máu và tái ổn định ḍng máu lưu thông trong mạch.  Tuy nhiên trong những bệnh mạch máu, VSMC phát triển trở nên nhiều quá, đưa đến vết thương bệnh lư trong mạch máu và đưa đến triệu chứng lâm sàng.  Những bệnh này thường có đặc điễm của viêm toàn thân hay tại chổ đưa đến phản ứng mạnh mẻ và dư thừa của sự phát triển VSMC.  CIP/KIP CKIs là những chất điều hành quan trọng của mô tái tạo trong mạch máu.  p27 (Kip1) căn bản biểu hiện trong VSMC và những tế bào biểu mô bên trong của động mạch và bị giăm sự điều khiển đưa đến sự tiếp xúc VSMC và những tế bào biểu mô bên trong với mitogen (chất gây ra sự phân bào).  Sau khi sự phát triển bùng lên, VSMC tổng hợp và bài tiết những phân tử của chất gian bào bên ngoài tế bào (extracellular matrix molecules), đưa tín hiệu đến VSMC và những tế bào biểu mô nội mạch, dẩn đến sự căm ứng (induction) của p27(Kip1) và p21(Cip1) và ức chế cyclin E-CDK2.  Biểu hiện CIP/KIP CKIs đưa đến chu kỳ tế bào (cell cycle) ngừng và chận đứng sự phân bào.  p27(Kip1) cũng là một yếu tố điều hành (regulator) quan trọng của sự viêm mô (tissue inflammation) trên hiệu qủa của nó trên sự sinh sản phát triển của T-lymphocyte.  Trong mạch máu, p27(Kip1) dàn xếp sự sửa chửa, qua sự điều hành của nó trên sinh sản (proliferation), viêm sưng (inflammation), và tế bào gốc của tủy xương (bone marrow progenitor cells). Hủy bỏ di truyền của p27(Kip1) ở chuột (mice) đưa đến benign hyperplasia của epiothelial và mesodermal cells ở nhiều cơ quan bao gồm tim và mạch máu.  p21(Cip1) cần cho sự phát triển và phân biệt (differentiation) ở tim, xương, da, và thận, và nó ban cho tính nhạy căm đến sự chết tế bào (it confers susceptibility to apoptosis).  CKI này hoạt động trong phương cách một p53 lệ thuộc và một p53 độc lập.  Ở tim, p21(Cip1) được biểu hiện độc lập của p53 trong cardiac myocytes; biểu hiện quá lố của p21(Cip1) trong những tế bào cơ đưa đến ph́nh lớn (hypertrophy). 

 

Hầu hết những tế bào ung thư ở người giữ vững được những đột biến làm thay đổi những chức năng của p53 hay Rb bởi sự đột biến trực tiếp của gene sequences hay bằng cách nhắm vào những nhân di truyền theo từng giai đoạn (epistatically) để ngăn chận chức năng b́nh thường của chúng.  Rb giới hạn sự sinh sản của tế bào bằng cách ngăn chận tế bào đi vào trung kỳ (S phase).  Cơ chế là ngăn cản E2F transcription factors không kích động những nhân di truyền cho DNA replication và nucleotide metabolism.  p53 bị đột biến trong hơn 50% ung thư của loài người.  Protein tích tụ khi phản ứng với cellular stress từ DNA hư hại, thiếu dưỡng khí, và nhân di truyền về bướu kích động.  p53 khởi động một chương tŕnh sao chép (transcription program) kích động (trigger) ngừng chu kỳ tế bào (cell cycle) hay tự chết (apoptosis).

 

Chúng ta có thể tóm tắc đời sống của một sinh vật theo lư thuyết của đức phật Thích Ca:

1.      Sinh bắt đầu của sự phối hợp giữa 2 thành phần trứng và tinh trùng.

2.      Lăo hóa bắt đầu ngay sau khi sự thụ tinh bắt đầu.  Tế bào nguyên thủy hay trứng thụ tinh bắt đầu sự phân chia tế bào (sự phân bào).  Sự lảo hóa bị ảnh hưởng đến bởi các phạm vi lớn của những yếu tố di truyền (mang theo ngay khi sự thụ tinh bắt đầu), dinh dưởng, những điều kiện xă hội.

3.      Những sự xuất hiện của những bệnh liên quan đến tuổi tác như xơ cứng mạch máu (arterosclerosis), tiểu đường (diabetes mellitus), và thấp khớp (osteoarthritis) làm hư hại cơ thể sâu xa hơn làm các cơ quan trong cơ thể một sinh vật mất dần chức năng và cấu trúc các cơ quan.

4.      Khi sự hư hại tích tụ của các tế bào mất khả năng tái sinh sản (phân bào), đến một mức độ tế bào không thể tồn tại nửa và chết.  Sự mất đi của tế bào đến một mức độ nào đó các cơ quan không thể thực hiện chức năng của nó và ngừng lại.  Hổn hợp của những sự thiếu chức năng, sinh vật ngưng hoạt động và chết.

Trong 4 giai đoạn: sinh, lảo, bệnh, và tử, giai đoạn lảo hóa dài nhất, bằng với cuộc đời của một sinh vật hay con người.  Ta có thể định nghỉa lảo hóa tế bào là kết quả của sự suy sụp dần trong chức năng tế bào và khả năng sinh sản, bị gây ra bởi những bất thường của di truyền và sự tích tụ của những hư hại tế bào và các phân tử (molecules) thuộc tế bào, do những hiệu quả của sự tiếp xúc những ảnh hưởng bên ngoài.  Theo sự nghiên cứu trên những sinh vật thí nghiệm cho thấy sự lảo hóa bị ảnh hưởng bởi một số nhân di truyền giới hạn.  Có những bất thường trong những nhân di truyền trong những hội chứng về di truyền cũng cho sự biểu hiện giống như sự lảo hóa.

·         Sự giảm trong số lần phân bào.  Theo sự quan sát một tế bào b́nh thường có một số giới hạn phân bào.  Trong một điều kiện nào đó, số phân bào của những tế bào này bị giăm.  Như trong tế bào của người b́nh thường, số phân bào của tế bào lấy từ người lớn tuổi sẻ có số phân bào ít hơn những tế bào lấy từ người trẻ hơn.  Một fibroblast lấy từ người đem cấy trong môi trường cấy sẻ có số phân bào ít hơn là trong cơ thể con người.  Trong hội chứng Werner (rất hiếm), sự lảo hóa xăy ra nhanh hơn người b́nh thường do sự thiếu sót trong sự tái tạo (replication) của DNA đưa đến sự giăm khả năng phân bào.  Người ta vẩn chưa biết rỏ tại sao sự lảo hóa đi đôi với sự yếu dần của tế bào.  Một trong những giả thuyết cắt nghỉa hiện tượng này cho rằng: Mổi lần phân bào, sự tái tạo phần cuối của nhiễm sắc thể không hoàn toàn (telomere ngắn lại).  Khi ngắn đến một mức độ nào đó, sự phân bào ngừng lại.  Telomere là một chuổi ngắn lập đi lập lại ngắn ở cuối chuổi nhân di truyền DNA của nhiễm sắc thể (TTAGGG).  Nó quan trọng v́ nó ngăn ngừa sự thoái hóa hay dính lại của chuổi DNA của nhiễm sắc thể.  Mổi lần phân bào, một khúc nhỏ của telomere không được sao chép lại.  Kết quả là cái đuôi telomere này ngắn dần đi sau nhiều lần phân bào.  Khi telomere quá ngắn, nó không bảo vệ được sự thoái hóa hay găy vở của DNA.  Những trạm kiểm soát sự phân bào sẻ tạo ra chương tŕnh cho những tế bào có phân tử DNA hư hoại tự chết (apoptosis).  Telomerase b́nh thường giữ chiều dài của đuôi nhiễm sắc thể hay telomere bằng cách thêm vào những nucleotides nếu bị ngắn đi.  Telomerase là một hổn hợp chất đạm và RNA đặc biệt.  Nó dùng RNA của nó như một bản sao để thêm những nucleotide vào đuôi nhiễm sắc thể khi cần thiết.  Những hoạt động của telomerase bị kiềm chế bởi những chất đạm điều hành (regulatory proteins).  Những chất đạm này biết được khi nào telomere (đuôi nhiễm sắc thể) bị ngắn đi, sẻ điều động telomerase làm việc và ngược lại để tránh sự làm cho telomere quá dài không cần thiết.  Telomerase hoạt động mạnh nhất ở tế bào mầm (germ cells), yếu hơn ở tế bào gốc (stem cells), và hầu như không t́m thấy được ở tế bào thể (somatic cells) ở các mô của cơ thể.  Do đó, các tế bào trong các mô khi phân bào lúc c̣n trẻ, đuôi nhiễm sắc thể bị ngắn dần rồi biến mất (apoptosis) và không thay thế được những tế bào bị mất đi ở tuổi già.  Ngược lại, tế bào ung thư có sự tái kích động telomerase và đuôi nhiễm sắc thể (telomere) được ǵn giữ chiều dài.  Đây là bước quan trọng và căn bản cho sự thành lập bướu.  Thay v́ sự quan sát mới mẻ này nhưng liên hệ của chiều dài của đuôi nhiễm sắc thể và hoạt động của telomerase đối với sự lảo hóa và ung thư vẩn c̣n phải được t́m hiểu và chứng minh chính xác.  Ngoài ra, sự lảo hóa cũng bị ảnh hưởng bởi sự biểu hiện của những chất ức chế trong chu kỳ tế bào, p16INK4a như chúng tôi đă đề cập ở trên và sự hư hoại của DNA.


H́nh 6: Vai tṛ của telomere và phân hóa tố telomerase trong những tế bào tái tạo lảo hóa. A, Telomerase điều khiển trực tiếp sự tổng hợp RNA template-dependent DNA, mà trong đó nucleotides được thêm vào trên một sợi ở cuối một nhiễm sắc thể.  Sợi thiếu sót được lấp vào bởi DNA polymerase.  B,  Giả thuyết telomere-telomerase và khả năng sinh sản của những tế bào.  Chiều dài của telomere được sắp xếp một số phân bào.  Những tế bào mầm và những tế bào gốc cả hai đều chứa telomerase hoạt động, nhưng chỉ những tế bào mầm có đủ những mức độ của phân hóa tố để ổn định chiều dài telomere hoàn toàn.  Trong những tế bào thể không có hoạt động của telomerase, và telomeres dần dần ngắn lại với những phân bào kế tiếp cho đến khisự tăng trưởng ngừng lại, hay già đi, xăy ra.  Sự kích động telomerase trong tế bào ung thư chống lại sự ngắn dần của telomere giới hạn khả năng sinh sản của những tế bào thể.

 

·         Sự tích lủy sự hư hại của biến dưỡng và di truyền.  Tuổi thọ của một tế bào là sự quân b́nh giữa những hư hại do biến cố của biến dưỡng trong tế bào và sự sửa chửa bởi những đáp ứng về phân tử do những biến cố này gây ra.  Một nhóm hóa chất, sản phẩm của biến dưỡng có tiềm năng làm hư hại là những chất oxưt hóa (reactive oxygen species).  Những chất này là sản phẩm phụ (by-products) của sự oxưt hóa và phosphor hóa (oxidative phosphorylation) gây ra những thay đổi đồng hóa trị (covalent modifications) của những chất đạm, mỡ, và nucleic acids.  Ngoài ra sự hư hại do oxưt hóa cũng do những ảnh hưởng bên ngoài do tiếp xúc liên tiếp môi trường như phóng xạ nguyên tử (ionizing radiation), sự rối loạn chức năng của mitochondria, hay sự suy giăm những cơ chế bảo vệ chống oxưt hóa do tuổi tác (như vitamin E, glutathione peroxidase).  Số lượng hư hại do oxưt hóa tăng lên với tuổi tác của sinh vật có thể là nguyên do quan trọng trong sự lảo hóa.  Điều này tương ứng với những quan sát sau: (1) Tuổi thọ của các loài sinh vật có tỉ lệ nghịch với tốc độ sản xuất của mitochondria gốc điện tử dương (anion radical) O2 và (2) sự biểu hiện nhiều quá của những phân hóa tố chống oxưt hóa SOD (superoxide dismutase) và catalase kéo dài tuổi thọ trong thể transgenic (chuyễn nhượng DNA từ một bộ di truyền này qua bộ di truyền khác) của ruồi Drosophila (pomace flies không phải fruit flies).  Những gốc phân tử tự do (free radicals) có thể có những hiệu quả tai hại trên DNA, dẩn đến vở hay bất ổn định của bộ di truyền, do đó ảnh hưởng đến tất cả những chức năng của tế bào.  Nhiều phản ứng bảo vệ để quân b́nh sự hư hại tiến triển dần trong tế bào.  Một phản ứng quan trọng là sự nhận ra và sửa chửa DNA bị hư hại.  Mặc dù hầu hết các DNA bị hư hại được sửa chửa bởi những phân hóa tố sửa chửa nột tiết (endogenous DNA repair enzymes), vài sự hư hại vẩn tồn tại và tích lủy khi tế bào già đi.  Nhiều bằng chứng cho thấy rằng sự quan trọng của sửa chửa DNA trong sự lảo hóa.  Những bệnh nhân với hội chứng Werner cho thấy sự lảo hóa sớm và sự thiếu sót sản phẩm nhân di truyền, DNA helicase--một chất đạm hoạt động trong sự tái tạo và sửa chửa DNA và những chức năng khác cần cho sự trải dài DNA ra trước khi tái tạo.  Sự thiếu sót trong nhân di truyền này gây ra sự tích tụ nhanh chóng những hư hại của chromosomes có thể tương tự như những chấn thương thông thường t́m thấy trong những tế bào lảo hóa.  Sự không ổn định di truyền trong tế bào thể cũng là những đặc tính của những rối loạn khác mà những bệnh nhân biểu lộ ra những dấu chứng của sự lảo hóa với tốc độ nhanh chóng, như hội chứng ataxia telangiectasia.  Trong bệnh này, một nhân di truyền mă hóa cho một chất đạm liên quan đến sự sửa chửa cho sự vở ra của 2 chuổi song song của DNA.  V́ vậy, sự quân b́nh giữa sự tích lủy hư hại trong biến dưỡng và những đáp ứng đối với những hư hại này quyết định tốc độ mà chúng ta già đi.  Trong t́nh huống này, sự lảo hóa có thể chậm lại bằng cách giăm sự tích lủy hư hại hay gia tăng sự đáp ứng đối với sự hư hại đó.  Không chỉ có sự tích tụ hư hại của DNA mà c̣n có sự tích tụ hư hại những cơ quan nhỏ trong tế bào lảo hóa.  trong trường hợp này có thể đưa đến giăm chức năng proteasome, bộ máy ly tán chất đạm dùng để loại bỏ những chất đạm bất thường hay không cần thiết trong tế bào.

 

ataxia-telangiectasia, một rối loạn autosomal recessive có đặc tính bởi cerebellar ataxia và nystagmus, oculocutaneous telangiectasia, những mức độ biến đổi của humoral và cellular immunodeficiency, thường bị nhiễm trùng của đường hô hấp từ xoang mủi cho đến phổi, và có sự gia tăng cơ hội của lymphoreticular malignancies. Có sự gia tăng căm ứng đối với ionizing radiation gây ra bởi một sự thiếu sót trong việc sửa chửa DNA. Gonadal hypoplasia, insulin resistance và hyperglycemia, liver function abnormalities, và elevated levels of alpha-fetoprotein và carcinoembryonic antigen are also seen in some patients. Cũng được gọi là Louis-Bar syndrome.     

 

Những nghiên cứu từ men (yeast) cho đến động vật của loài có vú đă cho thấy phương pháp hiệu quả nhất cho sự sống lâu là giới hạn năng lượng ăn vào.  Cơ chế của sự kiện này chưa được biết rỏ nhưng nó được dàn xếp bởi một họ chất đạm sirtuins.  Sirtuins có hoạt động của histone deacetylase, và được cho rằng nó khuyến khích sự biểu lộ của những nhân di truyền đưa đến sự tăng tuổi thọ.  Những sản phẩm của những nhân di truyền này gồm những chất đạm làm tăng những hoạt động biến dưỡng, làm giăm sự tự chết của tế bào (apoptosis), kích thích chất đạm xếp lại, và ức chế những tai hại của những gốc oxy tự do (oxygen free radicals).  Sirtuins cũng làm tăng tính nhạy căm của insulin và biến dưỡng đường glucose, và có thể dùng trong việc trị liệu bệnh tiểu đường.  Một chất trong rượu chát đỏ có lẻ kích động chất đạm sirtuins (những người có bệnh gan và những người uống rượu chát đỏ quá nhiều cũng bị giăm tuổi thọ nhanh chóng).  Những nghiên cứu khác đă cho thấy những yếu tố tăng trưởng như insulin-like growth factor, và intracellular signaling pathways được kích động bởi những kích thích tố này (sirtuins) cũng ảnh hưởng lên tuổi thọ.  Những yếu tố sao chép được kích động bởi tín hiệu của bộ căm nhận insulin có lẻ làm căm ứng những nhân di truyền gây ra sự giăm tuổi thọ, và những đột biến của bộ căm nhận insulin được đi đôi với sự gia tăng tuổi thọ.  Người ta c̣n đang tích cực nghiên cứu sự chính xác của những phát hiện về lảo hóa của loài người.          

 

Những Sản Phẩm của Những Nhân Di Truyền của Siêu Vi Cúm A và B

RNA

Những sản phẫm nhân di truyền

Những Chức Năng

1

PB2

Bộ phận phân hóa tố trùng hợp siêu vi liên quan trong sự tổng hợp của nút chặn mRNAs và endonuclease, dùng để cắt bỏ mRNA của kư chủ

2

PB1

Bộ phận phân hóa tố trùng hợp với những hoạt động sao chép và tái tạo RNA

 

PB-1 F2[*]

Chất đạm siêu vi được tạo ra từ một khung đọc thay thế, kích động sự chết tế bào

3

PA

Bộ phận phân hóa tố trùng hợp siêu vi liên quan trong sự tái tạo RNA

4

HA

Glycoprotein để bám trên bề mặt và kết dính màng tế bào kư chủ của con siêu vi, một kháng nguyên quyết định chính

5

NP

Bộ phận cơ cấu chính của nhân di truyền với màng bao đạm và là loại kháng nguyên đặc biệt

6

NA

Glycoprotein trên bề mặt siêu vi với hoạt động của phân hóa tố phá hủy bộ phận căm nhận màng tế bào kư chủ, yếu tố kháng nguyên quyết định chính

 

NB

Đường hầm điện tử trên màng glycoprotein chỉ t́m thấy được ở siêu vi cúm B

7

M1

Chất đạm nền của màng siêu vi và loại kháng nguyên đặc biệt

 

M2

Đường hầm điện tử của màng siêu vi không bị kết nối với nhóm glycosyl, chỉ t́m thấy ở siêu vi cúm A

8

NS1

Chất đạm không thuộc về cơ cấu—bộ phận điều hành sau giai đoạn sao chép độc đáo, nó ức chế  sự vận chuyễn poly(A) của nhân– chứa những mRNAs và ức chế sự tách ra thể tiền mRNA bởi sự kết dính với một vùng đặc biệt của U6 RNA nhỏ của nhân tế bào

 

NS2

Chất đạm của tế bào và siêu vi có chức năng chưa rỏ

 

 

Xét về cơ cấu di truyền của siêu vi cúm A, chúng ta không thấy sự phân bào độc lập và những trạm kiểm soát những tiến tŕnh này.  Do đó, siêu vi cúm A cần có một kư chủ để chúng “mượn” mRNA của kư chủ để tạo ra (replicate) những siêu vi mới.  Điều này có nghỉa rằng những siêu vi cúm A mượn những cơ sở tế bbào của kư chủ trong những quá tŕnh tạo ra những chất đạm cho cơ cấu một siêu vi cúm A.  V́ vậy, sự tạo ra một siêu vi cúm c̣n tùy thuộc vào cơ cấu của tế bào kư chủ.  Sự biến đổi (antigenic drift và antigenic shift) tất nhiên phải xăy ra.  Hơn nửa, cơ cấu của một RNA như đă tŕnh bày trên, RNA chứa đường phosphate ribose dể làm cho RNA thoái hóa hơn là đường deoxyribose của DNA.  Cơ cấu di truyền của những động vật cao cấp có cơ cấu DNA ổn định hơn cơ cấu RNA.  Đây là lư do tại sao siêu vi cúm A biến đổi liên tục, biến đổi sau khi nhiễm vào tế bào của một kư chủ nào đó.  Những biến đổi này không nhất thiết sẻ tồn tại cả.  Những biến tính nào không bị hệ thống miển nhiễm (kháng thể trung ḥa) của kư chủ tiêu diệt, sẻ tồn tại và gây ra những nhiễm siêu vi từng vùng (endemic) hay những trận dịch (epidemic) hay những trận đại dịch.  Sự rộng lớn của những tiêm nhiễm siêu vi cúm A tùy thuộc vào tính miển nhiễm của dân chúng.  Do đó, những trẻ con chưa có miển nhiễm của siêu vi cúm A sẻ bị nhiễm bệnh nặng hơn.  Những người già cũng bị nhiễm bệnh do siêu vi cúm A, một phần do sức nhớ của hệ thống miển nhiễm bị giăm do bị nhiễm đă lâu và sự yếu đi của hệ miển nhiễm của họ.

Tôi hy vọng bài đọc thêm này giúp cho mọi người thấy sự khác biệt di truyền của con người và siêu vi cúm A để hiểu được tại sao siêu vi cúm A đă và đang gây ra phiền phức cho con người. 

 

 

CHÚC M¯NG  NæM  MªI

 

Viết xong ngày 29 tháng 1 năm 2010

Bác sĩ Nguyễn Vĩ Liệt

 

 

References:

 

1.      Inactivated influenza vaccines

Carolyn B. Bridges
Jacqueline M. Katz
Roland A. Levandowski
Nancy J. Cox

Plotkin: Vaccines, 5th ed.

Copyright © 2008 Saunders

 

2.      Principles of Cardiovascular Molecular Biology and Genetics

Elizabeth G. Nabel

Libby: Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 8th ed.

Copyright © 2007 Saunders

 

3.      Cellular Responses to Stress and Toxic Insults: Adaptation, Injury, and Death

Kumar: Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease, Professional Edition , 8th ed.

Copyright © 2009 Saunders

 

  

 

Bs Nguyễn Vĩ  Liệt

 

 

 

       

 

  

 

 

 

 

 

Trang XUÂN 2010- Văn Học Nghệ Thuật Và Quê Hương