Mục Lục
Trang
Bìa
Ban
Biên Tập
Lá
Thư
Xuân
Ban
Biên Tập
Sớ
Táo
Quân
Ban
Biên Tập
Khai
Bút Đầu Xuân
Du
Sơn Lãng
Tử
Hình
Ảnh
Hoa Xuân
Tại
Hải
Ngoại
Lê
Lai
Tại Quê
Nhà
Sử
Xương Hải
Ca
Hát/Nhạc
Tiếng
Hát:
Lương
Lệ Huyền Chiêu
Hà
Thị Thu Thủy
Sáng
Tác Nhạc:
Trở
Về Trường
Xưa
Hoàng Tuyết
Trái
Đất Mãi Còn
Xanh
Lương
Lệ Huyền Chiêu
Tiếng Đàn
Sưu Tầm
Năm
Mậu
Tý - 2008
ABC
Sưu Tầm
(NXV)
Chúc
Mừng
Tân
Niên
Nguyễn
Phước
Sơn
Tiếng
Nói
Của
Con
Tim
Trần Thị
Nết
Nguyễn Phước
Sơn
Tử Vi
Năm
Mậu
Tý - 2008
ABC
Sưu Tầm
(NXV)
Tết
Mậu
Tý - 2008
Linh
Vũ
Năm Mậu Tý Nói Chuyện Chuột
Mèo Vờn Chuột
Việt
Hải - Los
Angeles
Chuột
Người Bạn
Gần Gũi
Nguyễn Phan Lê
Tản Mạn
Về Năm
Mậu
Tý
2008
Nguyễn
Văn Thành
Bóng
Chiều
Xưa
Nguyễn
Thị
Thu
Năm
Tý
Nói
Chuyện
Ăn
Thịt
Chuột
NhàQuê
- Trần
Bình
Trọng
Năm
Mậu Tý
Về Chuột
Đồng
Trần
Công
Tử
Tranh Vẽ
Kinh Nghiệm Sống
Cùng
Một
Chữ Tâm
Tâm
Đoan
Văn
Hóa
Ẩm
Thực
Bánh Vá
Gò Công
Bánh Tằm
Ngang
Dừa
Hoàng
Tiểu
Ca
Bánh Bèo
Chay
Lê
Thị
Đào
Gỏi Chay
Lê
Thị
Đào
Mắm, Món
Ăn Khó Quên
Việt
Hải
Sức
Khỏe
Dịch Tả
(CHOLERA)
Phần 1
|
Phần 2
BS Nguyễn
Vĩ
Liệt
Chùa Hải
Nam
/Quảng
Đông
Tưởng
Niệm
Tiền
Nhân
Mục
Đồng
Hình
Ảnh
Sinh
Hoạt
Ngô
Thục Hớn
Viết
về
ninh-hoa.com
Một
Lời
Cảm
Ơn...
Thanh
Mai
Viết
Về
Anh
Webmaster
Mai
Thái
Vân
Thanh
Tình
Ninh-HoaDOTcom
Thi
Thi
Biên
Khảo
Kinh
Tế
Nhà
Máy
Điện
Nguyên
Tử
Tại
Việt
Nam
Nguyễn
Văn
Thành
Nền Kinh Tế Việt Nam
Năm
2007
Nguyễn
Văn
Thành
Dow
Jones
Kỹ
Nghệ
Trung
Bình
2007
Nguyễn
Văn
Thành
Tết Quê Nhà
Mùa
Xuân
Quá
Vội
Lương
Lệ Huyền Chiêu
Vui
Đón
Tết
Cổ
Truyền
Hà
Thị Thu Thủy
Sáng
Đầu
Năm
Nguyễn
Thị Thanh Trí
Mai
Biển
Nguyễn Thanh Ty
Văn
Học
Nghệ
Thuật
Tản
Mạn
Về
Thi
Ca
Huy Cân
Và
Đinh
Hùng
Đóa Hoa Hồng
Tản
Mạn
Với
Thinh
Quang
Về
Bích
Khê
Việt
Hải
- Lan
Nhi
Thơ
Hoa
Và Em
Tố Anh
Hai
Con Sóng
Nguyễn Thị
Bảy
Nhặt
Lại
Tình
Xuân
Nguyễn Thị
Thanh
Bình
Tôi Yêu
Nguyên Chất
Chúc
Tết
Lữ
Thanh
Cư
Thăm
Quê Nhớ
Mẹ
Nguyễn Đức
Hiền
Mang
Ơn
Em
Trong
Giấc
Mơ
Vàng
Trần Minh Hiền
Hạt
Bụi Tiễn
Anh
Hoàng Hoa
Một Nhánh
Tram
Hoàng
Hoa
Giỡn
Xuân
Trần Ngọc
Khải
Chúc Mừng
Năm Mới
Ái Khanh
Đoản
Khúc
Xuân
-3
Lê Lai
Chúc
Xuân
Mậu
Tý
Phan
Long
Xuân Viễn
Xứ...
Thanh
Mai
Bài Thơ
Tình
Trần
Mua
Nhớ Cố
Hương
Trần
Mua
Phong
Ba
Diệp
Thế
Mỹ
Xuân Tha Hương
Trần Thị
Nết
Hoa
Xuân
Hé
Nụ
Đặng
Ngọc
Ninh
Xuân
Cảm
Lý
Hoàng Oanh
Xuân
Vui
Nguyễn
Hoàng
Phi
Chúc
Xuân
Nguyễn
Quân
Lão
Bé
Con
Trương
Thanh
Sơn
Lỡ Mai
Này
Kim
Thành
Nhớ
Nghe
Em
Kim
Thành
Đừng Giận
Em
Nguyễn
Thân
Dáng
Đứng
Quê
Hương
Dương
Công
Thi
Tình
Xuân
Quê
Hương
Thi
Thi
Xuân
Nhớ
Mẹ
Thi
Thi
Thương
Tiếc
Chị
Thân
Thị
Hảo
Nguyễn
Thị
Thí
Giáo
Sư
Bồ
Đề
Chúc
Tết
Trần
Đình
Thọ
Xuân
Về
Hoài
Thu
Lại
Xuân
Tha
Hương
Nguyễn
Thị
Tri
Xuân
Vui
Nguyễn
Thị
Thanh
Trí
Đầu
Năm
Kính
Chúc
Du Sơn
Lãng Tử
Hái
Lộc
Đầu
Năm
Du
Sơn
Lãng
Tử
Xuân
Vọng
Cố
Hương
Du Sơn
Lãng Tử
Mưa
Lệ
Xuân
Tiểu
Vũ Vi
Xuân
Cảm
Tiểu
Vũ
Vi
Xuân
Tương
Tư
Tiểu
Vũ Vi
Ngóng
Xuân
Anh
Vũ
Cuối
Năm
Linh
Vũ
Văn
Chia
Sẻ Đầu
Xuân
Mục
Đồng
Ngày
Xuân
Đọc
Thơ
Xuân
Của
Phan
Long
Vinh
Hồ
Xuân Này
Ta Có Nhau
Ái
Khanh
Chuyện Một
Mùa Xuân
Ái
Khanh
Đi
Ngã
Sông
Dinh
Phạm
Thanh Khâm
Xuân Này !
Lại Nhớ Xuân
Xưa....
Lê
Thị Lộc
Mùa
Cưới
Đặng
Thị Ngọc
Nữ
Rồi Sẽ
Có
Một Ngày
Tonny
Panning
Đĩa
Bánh
Thuẫn
Của
Ông
Năm
Nguyễn
Hữu Tài
Lộc
Đầu Năm
Lê
Ký
Thương
Chuyện Ba
Người...
Hoàng
Tiên - Phi
Ròm
Hồi
Tưởng
Thi
Thi
MẸ, Mai Vàng Rạng
Rỡ
Giáng Xuân
*Nguyễn
Bạch Tuyết
Viết Về
Những
Người Bạn
Nguyễn
Văn Xê
Khi bàn đến bệnh dịch tả, tôi chợt nhớ đến vị thầy khả kính của chúng tôi tại Đại Học Y Khoa Sài Gòn trước năm 1975. Đó là giáo sư Trần Văn Bảng, một giáo sư bác sĩ về bệnh truyền nhiễm tại bệnh viện Chợ Quán và là một nhà thơ.
Tôi vẫn nhớ mãi câu thơ của ông ta về việc truyền máu:
Giọt máu ân tình thánh thót nhỏ xuống tim em!
Ngoài ra tôi còn nhớ hình ảnh của người bệnh dịch tả nằm trên một chiếc giường gỗ có khoét một lỗ để bệnh nhân tiêu chảy xuống một thùng lớn ở bên dưới và 4 bình dung dịch truyền thẳng vào tĩnh mạch của 2 tay và 2 chân của người bệnh. Trong lúc giảng về lâm sàng tại giường bệnh, thầy chỉ cho chúng tôi 2 viên thuốc tetracycline còn nguyên vẹn nằm trong thùng phân của bệnh nhân. Thầy giảng giải:
· Khi bị tiêu chảy vì bệnh dịch tả, thời gian di chuyển (transit time) cho mọi vật trong ruột của người bệnh tăng lên rất nhanh. Chúng chạy như tàu suốt và viên thuốc không kịp tan ra.
· Thế thì mình nghiền viên thuốc ra thành bột rồi cho bệnh nhân uống có được không thầy? Tôi hỏi.
· Thầy nhìn tôi một chập rồi đáp: cũng có lý nhưng cậu không nên để nhiều thời giờ đi nghiền thuốc nhé vì thuốc trụ sinh là một điều trị phụ thôi. Cậu nên để thời giờ điều chỉnh chất điện giải cho bệnh nhân nhé.
Lời thầy dặn dò là điểm chính trong việc trị liệu bệnh dịch tả và tôi nhớ mãi hơn 35 năm nay. Khi tôi làm nội trú của Đại Học Y Khoa tỉnh Manitoba, Canada, tôi lập lại lời thầy Bảng dặn dò và toàn thể các giáo sư về truyền nhiễm đều đồng ý với lời thầy dạy. Họ kết luận rằng: Trong điều trị bệnh tả, thay thế dịch mất đi trong cơ thể người bệnh là chính. Việc cho bệnh nhân uống trụ sinh là phụ vì nó chỉ làm ngắn lại thời gian gây bệnh của vi khuẩn tả mà thôi. Thời gian ngắn đi bao nhiêu thì họ chưa có ý kiến thống nhất vào lúc đó.
Năm 1817, Thomas Sydenham đầu tiên mô tả bệnh tả một cách rõ ràng đầu tiên trong lịch sử con người. Từ năm 1816 đến nay, con người đã ghi lại 7 trận đại dịch (pandemic) của bệnh tả. Dịch tả là một trong những trận dịch khủng khiếp nhất vì khả năng lây bệnh và làm chết người bệnh rất nhanh. Ngày xưa, khi con người chưa biết cách chữa bệnh, tỉ lệ tử vong lên đến 50% người bị nhiễm bệnh. Nhiều người nhiễm bệnh nhưng không có triệu chứng lâm sàng. Năm 2003, có 13.452 trường hợp bệnh tả được báo dịch cho đến tuần lễ thứ 2 của tháng 6 năm đó tại nước Cộng Hòa Dân Chủ Congo với tỉ lệ tử vong là 2,8%. Cho tới nay tỉ lệ tử vong của dịch tả là 1% của những người nhiễm bệnh. Trận đại dịch cuối cùng được ghi nhận vào năm 1961 khởi đầu tại Nam Dương (Indonesia) lan ra khắp Á Châu, đến Đông Âu, qua khắp Châu Phi, từ Bắc Phi Châu lan đến đảo Iberian. Năm 1991, một trận dịch nhỏ hơn phát nguồn từ Peru của Mỹ Châu và lan ra các quốc gia lân cận. Hiện nay, bệnh tả vẫn còn xảy ra quanh năm với số bệnh nhân nhỏ hơn. Năm 2005, có 131.943 trường hợp bệnh xảy ra trong 52 quốc gia trên thế giới được báo cáo với tổ chức Y Tế Quốc Tế. 94% trường hợp bệnh xảy ra ở những quốc gia Phi Châu nghèo khổ. Năm 1992, một trận dịch hoàn toàn bất ngờ của một thể bệnh giống như dịch tả, gây bởi Vibrio cholerae nhóm O139.
Đây là lần đầu tiên nhóm vi khuẩn tả này gây ra một trận dịch. Bệnh khởi phát ở Madras, Ấn Độ và lan ra theo vịnh Bengal thuộc Bengladesh. Sau đó, dịch lan ra toàn Á Châu và vài trường hợp xâm nhập vào các quốc gia đã phát triển do người bệnh mang vào. Chúng ta có thể gọi đây là trận đại dịch thứ 8. Ngày nay, con người có thể kiềm chế dịch tả nhờ vào kiến thức và phát triển y học. Dịch tả xảy ra hầu hết ở các quốc gia kém mở mang (developing countries). Những quốc gia tiến bộ như Mỹ, Canada, và Úc có vài trường hợp bệnh xảy ra tại địa phương và những trường hợp người bệnh mang về sau khi du lịch ở những quốc gia kém mở mang. Điều này cho thấy bệnh liên quan đến yếu tố kém vệ sinh là chính. Nhiều bác sĩ chuyên môn về dịch tả trên thế giới cho rằng 75% nguyên do dịch tả do sự yếu kém về vệ sinh phòng dịch (public health) liên quan đến nguồn nước được người dân xữ dụng và kiểm soát thực phẩm, và 25% do thói quen xấu của người dân tại địa phương về cách ăn uống.
Những quốc gia bị dịch tả năm 1994. (From WHO, Wkly Epidemiol Rec 70:201, 1995.)
Năm 2004, Tổ Chức Y Tế Quốc Tế tường trình những quốc gia trên thế giới bị dịch tả. Những quốc gia trên bản đồ có màu xanh dương nhạt (light green) có bệnh dịch tả xảy ra theo tường trình; Những quốc gia có dấu chấm là những quốc gia có dịch tả du nhập vào do người đi du lịch.
NHỮNG VI KHUẨN THUỘC HỌ VIBRIO GÂY BỆNH Ở NGƯỜI:
Các Loài Vibrio Bị Cho Là Gây Bệnh ở Người
Các Loài Vibrio
Bệnh Lâm Sàng
Hệ Tiêu Hóa
Vết Thương/Tai
Nhiễm Trùng Máu
V. cholerae
V. cholerae O1
++
(+)
V. cholerae O139
++
(+)
V. cholerae non-O1, non-O139
++
+
(+)
V. parahaemolyticus
++
+
(+)
V. fluvialis
++
?
V. mimicus
++
+
V. hollisae
++
(+)
V. furnissii
++
V. vulnificus
+
++
++
V. alginolyticus
?
++
?
V. damsela
++
?
V. cincinnatiensis
+
V. carchariae
+
V. metschnikovii
?
?
Hệ Tiêu Hóa: ++, thường xảy ra nhất; +. Những thể lâm sàng khác: (+), hiếm
Vậy Bệnh Tả Từ Đâu Mà Ra?
Bệnh tả gây bởi vi khuẩn (vi trùng) Vibrio cholerae O nhóm 1 (Vibrio cholera O1) và O nhóm 139 (V. cholera O139), thuộc họ Vibrionaceae. Chúng có hình dấu phẩy, không ăn phẩm nhuộn gram (gram negative curve bacillus), và di chuyển rất nhanh dưới kính hiển vi có nền đen. Vi khuẩn tả truyền bệnh đi rất nhanh cho nhiều người nên bệnh tả được gọi là dịch tả. Ta chỉ cần có một trường hợp bệnh để kết luận là có dịch.
Người phát hiện cách lây lan đầu tiên do sự tiếp xúc với nguồn nước dơ trong trận đại dịch thứ 2 tại Luân Đôn năm 1849 là bác sĩ John Snow mặc dù ông chưa biết có sự hiện diện của vi khuẩn tả. Bác sĩ John Snow cô lập vùng nước bị nhiễm tại Luân Đôn và số bệnh nhân giảm xuống nhanh. Vi khuẩn tả đầu tiên được tìm thấy trong phân của bệnh nhân bởi bác sĩ Fillipo Pacini tại Ý vào năm 1854. Ông đặt tên cho vi khuẩn tả là Vibrio cholerae. Năm 1883, bác sĩ Robert Koch xác định lại khám phá của bác sĩ người Ý bằng cách cô lập và cấy được vi khuẩn tả. Trận đại dịch thứ 7 bắt đầu ở những đảo Celebes thuộc Indonesia vào năm 1961. Vi khuẩn tả thuộc nhóm O1 Eltor xuất hiện trong trận đại dịch thứ 7 nhưng chỉ phát hiện lần đầu tiên tại Eltor, Bangladesh. Trận đại dịch này lan ra khắp năm châu và rất nhiều quốc gia trên thế giới. Nó kéo dài lâu nhất trong lịch sử. Năm 2001, Tổ Chức Y Tế Quốc Tế (WHO) cho biết có 184.311 trường hợp bệnh tả được báo cáo từ 58 quốc gia (95% các quốc gia này thuộc Phi Châu) và có 2.728 người chết.
Năm 184 B.C. (trước khi ra đời dương lịch), tướng Hannibal của người Carthaginians trong khi chống lại đạo quân Pergarium với những chiến thuyền hùng hậu cầm đầu bởi vua Eumenius, tướng Hannibal cho ném những thùng đựng xác người và súc vật hôi thối do bệnh tật lên những chiến thuyền của vua Eumenius, và đánh bại đội quân này. Năm 300 B.C., người Hy Lạp dùng xác chết súc vật làm ô nhiễm những giếng nước và nguồn nước của địch để đánh bại địch quân của họ. Sau đó, người La Mã (Romans) và người Ba Tư (Persians) cũng đã dùng những phương pháp này để đánh bại địch quân của họ. Đây là khởi đầu của vũ khí sinh học (biological weapons). Đến năm 1877, bác sĩ Koch tìm ra cách cấy vi khuẩn bệnh than (anthrax) trên môi trường nhân tạo và chứng minh được vi khuẩn này gây ra bệnh ở con người, chiến tranh sinh học đã trở nên nguy hiểm hơn. Năm 1915, người ta buộc tội người Đức (Germans) đã gây bệnh dịch tả ở Ý (Italy) và bệnh dịch hạch (plague) ở thành phố St. Petersburg ở Nga. Giữa những năm 1932 và 1945, đơn vị 731 của người Nhật đã thử nghiệm vỏ khí sinh học với bệnh than (anthrax), dịch tả (cholera), dịch hạch (plague), bệnh kiết shigella (shigellosis), và bệnh thương hàn (typhoid fever) lên những tù binh (10.000 tù binh đã chết) và 260.000 người trong 11 thành phố của Trung Quốc cũng đã bị chết vì những bệnh dịch. Hại người thì mình cũng bị hại! 10.000 lính Nhật bị mắc những bệnh dịch và có 1.700 lính bị chết. Hầu hết những người lính Nhật này chết vì bệnh dịch tả. Bác sĩ Michael I. Greenberg viết bài “Emerging Natural Threats and the Deliberate use of Biological Agents” trong Clinics of Laboratory Medicine tháng 6 năm 2006 ghi rằng “Năm 1972, hầu hết các quốc gia trên thế giới đã ký vào hiệp ước cấm võ khí sinh học và chất độc (Biological and Toxin Weapons Convention: BWC) trên thế giới và hiệp ước bắt đầu có hiệu lực vào năm 1975. Nhưng 17 quốc gia trên thế giới vẫn còn giữ những võ khí này mặc dù vài quốc gia trong số này có ký vào hiệp ước này”.
Vi khuẩn tả có chiều dài từ 1μm đến 3 μm và chiều ngang từ 0,5 μm cho đến 0,8 μm (1mm = 1.000 μm). Chúng có 1 sợi lông dài (flagellum) ở một đầu giúp chúng di chuyển rất nhanh theo hình xoắn ốc loạng choạng. Quan sát dưới kính hiển vi, nhiều người dùng danh từ “sao xẹt” để mô tả sự di chuyển nhanh chóng của chúng. Vi khuẩn tả có 2 loại kháng nguyên chính: kháng nguyên H (từ cái đuôi: flagellar H antigen) và kháng nguyên O từ thân vi khuẩn (somatic O antigen). Người ta dùng hệ thống của Sakasaki và Shimada dựa vào kháng nguyên O để phân loại. Vì loại O1 gây hầu hết các trận dịch và đại dịch, nên người ta phân ra 2 nhóm: O1 và không phải O1 (non-O1). Theo sự phản ứng của huyết thanh mà người ta tìm thấy 206 nhóm O và đánh theo số thứ tự: O1, O2, O3,….. O206 nhưng chỉ có nhóm vi khuẩn tả O1 và O139 có thể gây thể bệnh lý tả và có thể gây ra đại dịch.
Vi khuẩn tả Vibrio cholerae nhóm O1 cổ điển và Eltor chia ra làm 3 nhóm phụ căn cứ vào kháng nguyên của thân vi khuẩn (somatic O antigen) và đặc tính di truyền (biotype):
1. Nhóm phụ Ogawa: mang somatic O antigen và đặc tính di truyền A và C
2. Nhóm phụ Inaba: mang somatic O antigen và đặc tính di truyền A và B
3. Nhóm phụ trung gian, không bền, giữa 2 nhóm Inaba và Ogawa. Nó được gọi là Hikojima: mang somatic O antigen và đặc tính di truyền A, B, và C.
Từ năm 1816, các trận dịch được ghi chép lại và đánh dấu theo số thứ tự. 2 nhóm vi khuẩn tả Ogawa và Inaba thuộc nhóm O1 cổ điển gây ra 6 trận đại dịch đầu tiên từ năm 1817 cho đến 1923. Trận dịch thứ 7, khởi đầu gây bởi nhóm Eltor thuộc 2 nhóm phụ Ogawa và Inaba thay nhau xuất hiện. Nhóm O1 cổ điển (classic O1) có số người phát bệnh (symptomatic infection) và mang bệnh (asymptomatic infection) ngang nhau. Ở nhóm Eltor, 1 người có triệu chứng bệnh thì có 20-100 người không có triệu chứng trong số người nhiễm vi khuẩn tả. Cho nên sự lây lan và kéo dài của đại dịch thứ 7 đã xảy ra từ năm 1961.
Ngoài ra, người ta phân loại theo điện giải (multilocus enzyme electrophoresis) để chia ra nhóm Vibrio cholerae O1 ra thành 2 nhóm phụ sinh học (biotypes):
· Nhóm phụ cổ điển (biotype classic)
· Nhóm phụ Eltor (biotype Eltor-được phát hiện ở Eltor, Bangladesh trong trận đại dịch số 7).
2 nhóm phụ cổ điển và Eltor xuất hiện từ những giống loại không tiết ra độc tố ở trong môi trường thiên nhiên. Hai nhóm phụ này khác nhau ở những đặc tính sinh hóa (biochemical), dịch học (epidemiology), và đặc tính làm vở hồng cầu của nhóm phụ Eltor (trong đại dịch thứ 7, nhóm Eltor lại không làm vở hồng cầu), hội tụ hồng cầu của gà (agglutination of ckicken’s erythrocytes), dương tính phản ứng Voges-Proskauer, kháng polymixin B, dịch xảy ra nhẹ hơn, đề kháng siêu vi ký sinh Mukerjee IV của vi khuẩn tả (Mukerjee’s cholera phage IV) nhưng dễ bị nhiễm siêu vi 5, và sống trong môi trường thiên nhiên bền vững hơn. Hiện nay, có sự xuất hiện những trường hợp gây bệnh không phải do 2 nhóm phụ cổ điển và Eltor xảy ra tại Bangladesh. Người ta cho rằng do sự hiện diện của 2 nhóm phụ này ở Bangladesh rất nhiều năm nên có sự tiếp xúc và trao đổi di truyền giữa 2 nhóm phụ này và tạo ra một hay những nhóm phụ mới (hybrids) gây tiêu chảy ở Matlab, Bangladesh.
Nhóm vi khuẩn tả thuộc nhóm O139 được phát hiện năm 1992, bao gồm nhiều chủng loại khác nhau có thể tạo ra độc tố và không tạo ra độc tố. Người ta phân loại nhóm O139 theo ribosomes của chúng (9 ribotypes). Nhóm O139 có di truyền gần với nhóm phụ O1 Eltor trong trận đại dịch thứ 7. Tuy nhiên, nhóm O139 không có 22 kilobases của DNA nhiễm sắc thể có nhiệm vụ mã hóa nhân di truyền tạo ra kháng nguyên O1 của thân vi khuẩn tả. Thay vào đó, có một vùng 35 kilobases mã hóa nhân di truyền tạo ra vỏ bọc của vi khuẩn tả thuộc nhóm O139 bằng polysaccharide. Về di truyền học, nhóm O139 có vỏ bọc bên ngoài và chuỗi nhân di truyền của kháng nguyên O có nhánh bên ngắn hơn của nhóm O1. Về phản ứng huyết thanh (serotype), nhóm O139 không có phản ứng về nhóm phụ Ogawa & Inaba như ở nhóm O1. Người ta cho rằng nhóm O139 phát xuất từ sự giao lưu di truyền giữa nhóm O1 Eltor (ngoại trừ chúng đề kháng với siêu vi ký sinh nhóm 4 & 5), và những nhóm không phải O1 (non-O1).
Khả năng sinh tồn của vi khuẩn tả được dựa vào khả năng biến thể giúp vi khuẩn này sống được trong môi trường thiên nhiên nhưng không thể cấy được. Vi khuẩn tả trong thiên nhiên nằm tiềm ẩn cho đến khi có yếu tố môi trường hay yếu tố nào đó kích động chúng trở lại thể có thể gây bệnh. Khi vi khuẩn tả trong thiên nhiên, chúng bài tiết thêm tế bào chất cấu tạo bởi polysaccharide giúp chúng bám dính trong thiên nhiên dể dàng và tạo màng phim sinh học bao bọc lấy vi khuẩn, bảo vệ chúng những điều kiện nghiệt ngã của môi trường.
Chúng ta có thể lấy mẩu bệnh (phân) để trong môi trường thạch thông thường (agar) để đem về phòng thí nghiệm nhưng để bảo đảm chất lượng mẩu bệnh phẩm trong tình trạng tốt, người ta mang bệnh phẩm trong môi trường Cary-Blair. Vi khuẩn tả chỉ mọc trên những môi trường cấy đặc biệt. Những môi trường như thiosulfate-citrate-bile salts sucrose (TCBS) hay taurocholate-tellurite-gelatin agar (TTGA) dùng để cấy và điều tra tính chất của vi khuẩn tả. Trường hợp đầu tiên của dịch tả cần phải được cấy, định tính về di truyền và sự đề kháng thuốc vì nó liên quan đến sự tuyên bố dịch và điều trị nhưng trong những trường hợp dịch lớn xảy ra, chúng ta không cần xác định vi khuẩn trong phòng thí nghiệm những trường hợp kế tiếp ngoại trừ lấy mẩu nghiệm để nghiên cứu về đặc tính của dịch. Thử nghiệm về miễn nhiễm nhanh chóng (Rapid immunologic diagnostic test) đã được chế tạo và có khả năng chẩn đoán vi khuẩn tả nhóm O1 và O139 chỉ trong vòng vài phút từ khi lấy mẩu phân. Điều này giúp cho ta điều trị một cách khẳng định nhanh chóng. Thử nghiệm này dựa vào sự tìm kháng nguyên O (O antigen). Kháng nguyên này là một lipopolysaccharide (LPS: đường đa nguyên có chất mỡ) của vi khuẩn. Họ dùng những kháng thể monoclonal có gắn vàng để đánh dấu (monoclonal, gold-labeled antibodies on solid matrix). Thử nghiệm mới hơn đang được nghiên cứu dùng cây que có tẩm thuốc dùng để chấm vào mẩu phân và xem phản ứng đổi màu xảy ra trên que thử nghiệm (dipstix format).
Trong trường hợp bệnh cấp tính hay bệnh nhân vừa hồi phục, người ta dùng những kháng thể để giết hay làm trầm hiện vi khuẩn tả (vibriocidal or agglutinin antibodies) để xác định vi khuẩn tả nhóm O1 ở người bệnh vừa lành bệnh: nồng độ tăng lên bốn lần. Một thử nghiệm tương tự cho vi khuẩn tả nhóm O139 cũng có thể làm được nhưng khó hơn vì vi khuẩn tả nhóm O139 có màng bao (capsule) ít phản ứng với thử nghiệm complement-mediated killing test. Cho nên, thử nghiệm này cho nhóm O139 chỉ thực hiện trong phòng thí nghiệm để nghiên cứu thôi. Thử nghiệm O139 vibriocidal assay chỉ dùng cho những dòng vi khuẩn có đột biến (mutant O139) không có vỏ bọc bên ngoài. Thử nghiệm tìm độc tố (antitoxin antibodies) có thể dùng khi nhiễm trùng đang xảy ra nhưng thử nghiệm này không đặc biệt cho độc tố vi khuẩn tả. Vi khuẩn E. coli cũng bài tiết ra độc tố tạo ra phản ứng tương tự như độc tố của vi khuẩn tả. Thử nghiệm đo lường kháng thể tạo ra bởi vi khuẩn tả trong những người bệnh đã khỏi bệnh rồi thì không cần thiết nhưng nó có giá trị trong việc nghiên cứu dịch tể.
VI KHUẨN TẢ TRUYỀN BỆNH TỪ THIÊN NHIÊN VÀO CƠ THỂ CON NGƯỜI NHƯ THẾ NÀO?
Vi khuẩn tả trong thiên nhiên sống ven bờ sông, gần cửa biển nơi nước mặn và nước ngọt gặp nhau (người miền trung gọi là nước lợ). Thường vi khuẩn này sống cộng sinh trong những sinh vật như tôm cua hay loài giáp xác hay những sinh vật giáp xác có 6 chân ở ngực (copepods) bám vào rong rêu hay sống ký sinh trong các loài cá. Nơi đây, vi khuẩn tả nhóm O1 và không phải O1 (non-O1) cả loài tạo ra độc tố hay không độc tố gặp gỡ. Cho nên, vi khuẩn tả nhóm O1 tạo ra độc tố trao đổi nhân di truyền với các nhóm không tạo ra độc tố. Sau đó, sự sinh sản vi khuẩn tả gia tăng đột ngột và sẵn sàng gây ra trận dịch nếu có ai đó uống nước không lọc và đun sôi hay ăn những sinh vật có mang vi khuẩn tả mà không nấu chín.
Bệnh tả truyền từ vùng có nước (aquatic environment) vào con người qua sự uống nước hay thực phẩm bị ô nhiễm. Những vùng nước bị ô nhiễm đã được quan sát và ghi nhận trong những trận dịch đã qua bao gồm sông (rivers), hồ nhỏ (ponds), hồ lớn (lakes), và ngay cả giếng nước. Uống nước không đun sôi hay đun sôi nhưng chế vào những ly tách mà người ta đã sờ mó vào bên trong hay ở thành ly (cho nên trong những trận dịch, chúng ta phải rửa tay sạch sẽ bằng xà phòng trước khi cầm ly uống nước), uống nước ngọt, cà phê, chè… trong những tiệm quán có nước đá. Có nghĩa là uống nước bên ngoài đều có cơ hội cao bị nhiễm bệnh. Cho nên, uống nước đun sôi, nước ngọt có nồng độ acid (acidic beverages), sô-đa hay nước ngọt có ga (carbonated water) và dùng vật chứa nước có miệng bình nhỏ để khỏi bị sờ vào bên trong, và bình chứa, ly tách được rửa nước đã được đun sôi là những biện pháp phòng ngừa hữu hiệu. Trong những trận dịch, nước đá thường là nguồn lây bệnh vì khi các hãng làm nước đá họ không đun sôi hay sát trùng bằng chlorine trước khi sản xuất nước đá.
Trong lúc xảy ra dịch, cơm nguội còn thừa không được nấu lại trước khi ăn, cua luộc còn thừa để lại hôm sau, cá sống (ăn sống hay làm mắm), con hào sống (oysters), đồ biển còn thừa lại hôm sau, rau sống, trái cây…. Ngoài ra, chất nôn ói và tiêu chảy đổ xuống sông hồ làm trận dịch bùng phát càng nhanh và mãnh liệt. Sau những trận lụt, các sinh vật ở những vùng tôi vừa đề cập ở trên tràn vào những vùng gần người ở. Trong những trận lụt lội ở những quốc gia nghèo như Việt Nam, Ấn Độ, Bangladesh, Phi Châu… thiếu thốn củi hay nhiên liệu để đun sôi nước hay nấu nướng và ăn uống không đúng vệ sinh để rồi bị dịch tả. Thông thường, dịch tả truyền bệnh theo thực phẩm. Truyền bệnh trực tiếp từ người sang người rất hiếm xảy ra vì cần có một số lượng lớn vi khuẩn tả xâm nhập vào cơ thể con người mới gây ra bệnh. Lý do vì sao, tôi sẻ trình bày trong phần sau.
Dịch tả thường xảy ra trong mùa nóng. Do đó, những yếu tố ảnh hưởng đến thời tiết và sự thay đổi thời tiết có ảnh hưởng lên sự xuất hiện của dịch tả. Như hiện tượng thời tiết thỉnh thoảng xảy ra ở toàn thế giới như El Niño-southern oscillation (ENSO: hiện tượng thời tiết dao động ở Nam Bán Cầu) làm ấm lên vùng nước lạnh ở bờ biển Thái Bình Dương của quốc gia Peru (Nam Mỹ) làm cho những vi sinh vật thực vật và động vật tự tạo chất đạm từ ánh sáng mặt trời (phytoplankton và zooplankton) theo ven sông và cửa biển sinh sản tăng lên dữ dội. Chúng mang theo những vi khuẩn tả sống cộng sinh cũng tăng theo dữ dội. Số lượng vi khuẩn tả cao là yếu tố quan trọng cho sự bùng phát của dịch tả.
BỆNH TẢ TRUYỀN BỆNH NHƯ THẾ NÀO TRONG CƠ THỂ CON NGƯỜI?
Hai bác sĩ Robert Koch và John Snow nghi ngờ rằng độc tố gây những triệu chứng lâm sàng của bệnh tả nhưng họ không chứng minh được. Cho đến năm 1959, hai bác sĩ S. N. De và N. K. Dutta cùng các cộng sự viên nghiên cứu trong những phòng thí nghiệm khác nhau đã chứng minh rằng vi khuẩn tả gây ra sự bài tiết của ruột trong những động vật thí nghiệm nhưng họ vẫn chưa biết được chất độc do vi khuẩn tả tiết ra gây triệu chứng lâm sàng. Năm 1969, bác sĩ Finkelstein và bác sĩ LoSpalluto tinh lọc được độc tố gây bệnh do vi khuẩn tả tiết ra.
Khi người ăn hay uống những thực phẩm và nước bị nhiễm vi khuẩn tả với số lượng nhiều mới có thể bị bệnh. Khi vi khuẩn đi qua dạ dày, những vi khuẩn tả bị chất acid trong dạ dày tiêu diệt. Cho nên, cần một số lượng vi khuẩn lớn của vi khuẩn tả mới vượt qua dạ dày và đến gây bệnh ở ruột. Những người có bệnh viêm dạ dày kinh niên (mạn tính/chronic gastritis) do vi khuẩn Helicobacter pylori làm giảm lượng acid được dạ dày tiết ra. Nên vi khuẩn tả vượt qua dạ dày dễ dàng với số lượng nhỏ cũng có thể bị bệnh. Ở Á Châu và Châu Mỹ Latin, người ta quan sát và nhận thấy rằng những người có nhóm máu O thường bị bệnh nặng hơn những người có nhóm máu khác. Do đó, những yếu tố khí hậu, mùa (season), vi khuẩn, và con người xúc tác với nhau một cách phức tạp để tạo ra dịch tả. Vì tường lửa (acid) của dạ dày nên số lượng vi khuẩn tả do nước uống vào cần từ 1.000 cho đến 1 triệu con mới gây được bệnh. Nếu vi khuẩn tả theo thực phẩm ăn vào, chỉ cần 100 cho đến 10.000 con có thể gây bệnh. Điều này dễ hiểu vì vi khuẩn nằm trong những miếng thực phẩm chưa được nghiền nát hoàn toàn nên acid trong dạ dày không thắm vào đến nơi vi khuẩn ẩn trốn.
Bệnh Lý của Dịch Tả
Vibrio cholerae sản xuất nhiều loại độc tố tác động với adenylate cyclase trong tế bào ruột và với nhiều thành phần của hệ thống điều hành ruột, bao gồm những tế bào thần kinh ruột và những tế bào Enterochromaffin (EC), để tạo ra tình trạng bài tiết và tiêu chảy với lượng lớn. Bên cạnh độc tố dịch tả (cholera toxin), vi khuẩn tả còn sản xuất zona occludens toxin (ZOT), độc tố này làm tăng sự thẫm thấu qua chỗ nối chặt chẽ giữa 2 tế bào ruột, và độc tố phụ (ACE: assessor cholera enterotoxin), chưa có rõ phận sự trên những tế bào ruột. Ngoài cAMP tạo ra adenylate cyclase khi bị độc tố của vi khuẩn tả gây ra, những chất gồm prostaglandins (PG), serotonin, và vasoactive intestinal polypeptide (VIP) được tiết ra bởi thực bào (macrophages), enterochromaffin cells (EC) và những tế bào thần kinh ruột (enteric neurons). Độc tố tả (cholera toxin) trong hình trên cho thấy tác động trên adenylate cyclase trên phía đáy và bên (basolateral membrane) của tế bào trong thí nghiệm cho thấy sự vận chuyển độc tố tả đến màng đáy và bên bị ức chế bởi Brefeldin A (theo mũi tên răng cưa). (From Sellin JH: Functional anatomy, fluid and electrolyte absorption. In Feldman M, Schiller LR [eds]: Gastroenterology and Hepatology. The Comprehensive Visual Reference, vol. 7, Small Intestine. Philadelphia, Current Medicine, 1997, p 1.14.)
Khi vi khuẩn tả nhóm O1 và O139 bám vào bề mặt của ruột non (tiểu tràng: danh từ Hán Việt không nên dùng) sinh sôi nẩy nở và tiết ra chất độc cho ruột non (enterotoxin). Chất độc này làm lớp tế bào lót ruột non bài tiết ra chất lỏng (fluids) và chất điện giải (electrolytes), do đó tiêu chảy xảy ra. Thời gian từ lúc ta nuốt vào cho đến khi bệnh phát ra (thời gian ủ bệnh) thay đổi từ 12 giờ cho đến 72 giờ tùy thuộc vào số lượng vi khuẩn ta nuốt vào.
Độc tố của vi khuẩn tả có 2 đơn vị phụ (subunits): đơn vị phụ B (pentamer B subunit) gồm 5 nhánh và đơn vị phụ A (monomer A subunit) có 2 nhánh. Đơn vị phụ B bám vào một nơi tiếp nhận đặc biệt, ganglioside (GM1) ở trên bề mặt của tế bào lót của màng nhầy (mucosa) ruột non của con người và vài loài có vú (mammals). Đơn vị phụ hoạt động (active) A có 2 nhánh A1 và A2. 2 Nhánh này nối liền nhau bằng một cầu nối có 2 nguyên tử sulfur (disulfide bond). Nhánh A1 chuyển nhượng ADP-ribose cho nhánh phụ Gsα (subunit) của adenylate cyclase đưa đến sự gia tăng cAMP của các tế bào màng lót của ruột (intestinal epithelium). Phân hóa tố này làm gia tăng số lượng cyclic adenosine monophosphate. Sự gia tăng này làm tăng sự bài tiết chlorides qua kênh bài tiết ở đỉnh tế bào đáy (crypt cells). Những phân tử sodium và nước đi liền theo chlorides và kết qủa là tiêu chảy do bài tiết (secrectory diarrhea). Chính chất này cũng ngăn chận sự tái hấp thu những sợi lông nhỏ của ruột (microvilli). Những sự kiện này đưa đến sự tiêu chảy chỉ có nước và chất điện giải có nồng độ tương đương với huyết thanh (plasma). Hiệu qủa của độc tố vi khuẩn tả trên nồng độ của prostaglandin trong ruột cũng có thể tạo ra sự tiêu chảy. Độc tố vi khuẩn tả được tiết ra bởi vi khuẩn tả thuộc nhóm O1 và O139. Nhân di truyền mã hóa độc tố được gọi là ctxAB được xắp xếp trên một mảng nhân di truyền(operon) và được mã hóa bởi một bacteriophage (siêu vi ký sinh trong vi khuẩn tả) mảnh mai được gọi là CTXφ. Operon, một khúc những nhân di truyền xếp kế cạnh nhau bao gồm những nhân di truyền cơ cấu (structural genes), một nhân di truyền điều khiển (an operator gene), một nhân di truyền kiểm soát (a regulator gene). Bacteriophage là một loại siêu vi đặc biệt ký sinh ở vi khuẩn và dùng hệ thống và năng lượng trong vi khuẩn để cấu tạo ra những siêu vi khác và cuối cùng tiêu diệt vi khuẩn.
Một yếu tố độc hại chính thứ 2 của vi khuẩn tả giúp chúng sinh sôi nẩy nở trong ruột của chúng ta là toxin coregulated pilus (TCP). Một mảnh di truyền (operon) TCP có chứa một số nhân di truyền, gồm tcpA là nhân di truyền mã hóa nhân di truyền cơ cấu chính (main structural gene) liên quan đến việc cấu tạo pilus. TCP không những liên quan tới khả năng giúp cho vi khuẩn tả sinh sôi nảy nở trong ruột con người nhưng nó cũng là nơi tiếp nhận (receptor) cho CTXφ. Theo sau khi xâm nhập vào trong vi khuẩn tả, CTXφ kết hợp vào nơi có chuỗi di truyền với 18 đôi amino acids đặc biệt (a specific 18 base pair sequence) trên nhiễm sắc thể của vi khuẩn tả được gọi là attRS1. Trong sinh học (vivo), xuất hiện của TCP và độc tố vi khuẩn tả cùng được điều khiển bởi những nhân di truyền bao gồm toxR, tcpH, tcpP, và toxT. Tất cả những nhân di truyền này hợp lại thành một dãy điều hành tính dữ của vi khuẩn tả. Đánh giá sự diễn tả nhân di truyền của vi khuẩn tả trong lúc bệnh nhân bị nhiễm trùng những nhân di truyền này liên quan đến tính di động (motility), tính lôi kéo bởi hóa chất (chemotaxis), khả năng định cư trong ruột (intestinal colonization), và sự sản xuất độc tố (toxin production). Khi vi khuẩn tả được tìm thấy trong phân của bệnh nhân cho thấy sơ đồ sao chép của di truyền vi khuẩn tả phản ảnh một dòng vi khuẩn tả rất độc và rất dễ lây lan (hyper-infectious phenotype). Một kháng nguyên pilus khác (pilus antigen) được tìm thấy ở vi khuẩn tả là mannose-sensitive hemagglutinin (MHSA). Vai trò của MHSA trong việc sinh sôi nẩy nở (colonization) trong con người chưa được rõ. Một pilus thứ 3 được tìm thấy ở vi khuẩn tả được mã hóa bởi một nhóm 4 nhân di truyền pilABCD. Vai trò của nó vẫn còn đang được nghiên cứu. Phải chăng, nếu ta tạo ra được kháng thể chống lại toxin corrugated pilus (TCP) sẽ làm gia tăng sự miễn nhiễm của thuốc ngừa tả cao hơn nữa?
Vi khuẩn tả nhóm O1 Eltor có 2 nhiễm sắc thể vòng (2 circular chromosomes). Vòng nhiễm sắc thể lớn hơn có 2,96 megabases và vòng nhiễm sắc thể nhỏ hơn chứa 1,07 megabases. Vi khuẩn tả Eltor có những nhân di truyền ctx A và ctx B (cholera toxin A&B) để tạo ra độc tố bao gồm đơn vị phụ A và B. Ngoài ra chúng còn có nhân di truyền để tạo ra nhánh phụ tcp A (toxin corregulate pilus A). Mới gần đây người ta nhận thấy rằng ánh sáng mặt trời và những yếu tố trong môi trường thiên nhiên có thể ảnh hưởng lên nhân di truyền của vi khuẩn tạo ra độc tố. Vi khuẩn tả có khả năng thích ứng tùy theo chất bài tiết trong ruột con người và ngoài thiên nhiên. Nên nó có khả năng làm nhiễm trùng và gây bệnh rất cao. Nhân di truyền của vi khuẩn tả thuộc nhóm O1 Eltor gây ra trận đại dịch thứ 7 được khám phá. Đó là nhân di truyền VSP-I & VSP-II có lẻ giúp cho vi khuẩn tả thuộc nhóm này có khả năng tồn tại trong thiên nhiên tốt hơn và gây bệnh nhiều hơn nhưng người ta cũng chưa hiểu rõ những nhân di truyền lắm.
AI CÓ THỂ BỊ BỆNH?
Người ta phân ra 3 thể truyền bệnh của bệnh tả:
1. Vùng bệnh xảy ra quanh năm (Endemic pattern)
2. Dịch xảy ra ở nhiều vùng trong một quốc gia hay gọi là dịch tả (Epidemic pattern)
3. Dịch xảy ra ở nhiều quốc gia cùng lúc hay còn đại dịch (Pandemic cholera)
Tại sao và cách truyền bệnh theo từng thể truyền bệnh đã được trình bày trên. Vùng bệnh xảy ra quanh năm, bệnh xảy thỉnh thoảng ra một trường hợp quanh năm. Thể này cũng được gọi là bệnh tả trong khuôn khổ một vùng. Thể dịch tả xảy ra cùng một lúc nhiều vùng và nhiều trường hợp xảy ra cùng một lúc trong một quốc gia mà mọi người thường gọi là dịch tả. Theo lịch sử truyền bệnh của bệnh tả, chúng ta nhận thấy rằng sự truyền bệnh tả xảy ra rất nhanh nên dù một trường hợp xảy ra vẫn coi như dịch sẻ hay đang xảy ra. Vì bệnh chỉ xảy ra khi vi khuẩn tả gia tăng nhiều trong môi trường hay sự thay đổi nhân di truyền của chúng làm vi khuẩn trở nên độc hại hơn. Bảng đặc tính của dịch tả dựa theo những trường hợp đã xảy ra trong lịch sử:
Những đặc tính của dịch
Dịch trong
quốc gia
(epidemic pattern)Bệnh xảy ra quanh năm
ở vùng nhỏ
(Endemic Pattern)Tuổi có thể mắc bệnh
Mọi lứa tuổi
Trẻ con 2–15 tuổi
Cách truyền bệnh
Chỉ cần nhiễm từ phân qua miệng (fecal-oral spread)
Nhiều cách truyền nhiễm: nước, thực phẩm, hay từ phân qua miệng
Nguồn bệnh (Reservoir)
Không có
Từ nguồn nước
(Aquatic reservoir)
Nhiễm trùng không có triệu chứng
(Asymptomatic infections)
Ít xảy ra
Những người mang vi khuẩn và không có triệu chứng
Xảy ra nhiều hơn
Tình trạng miễn nhiễm của dân chúng
Dân chúng chưa có miễn nhiễm
Dân chúng có miễn nhiễm trước, số người này tăng lên với tuổi
Truyền nhiễm thứ cấp
Cao
Thay đổi tùy theo nhiều yếu tố
Modified from Glass RI, Black RE. The epidemiology of cholera. In: Barua D, Greenough WB III. eds. Cholera. New York: Plenum; 1992:129.
NGƯỜI BỆNH CÓ NHỮNG TRIỆU CHỨNG NHƯ THẾ NÀO?
Đặc tính chính của dịch tả là tiêu chảy từ rất nhẹ cho đến rất nặng và làm chết người bệnh. Bệnh nhân với triệu chứng tiêu chảy từ nhẹ đến hơi nặng (mild to moderate dehydration) rất khó phân biệt với những tiêu chảy do các vi khuẩn khác như vi khuẩn Esherichia coli tiết ra độc tố (enterotoxigenic E. coli) hay những siêu vi rotavirus. Trong những trường hợp này, ta phải khám nghiệm trực tiếp trên kính hiển vi hay cấy trong một môi trường đặc biệt.
Thể bệnh nặng cho ta
· triệu chứng lâm sàng rất rõ ràng và xảy ra bất thình lình.
· Đó là tiêu chảy như nước và có màu như nước vo gạo (đục và trắng như sữa).
· Người bệnh bị mất nước của cơ thể một cách nhanh chóng trong vòng vài giờ.
· Ngoài ra bệnh nhân còn bị ói mửa,
· đau nhức khắp cơ thể (generalized cramp),
· và đi tiểu ít đi (oliguria).
Về khám nghiệm lâm sàng, người bác sĩ nhận thấy:
· mạch rất yếu (feeble pulse) nhiều khi không thể tìm được mạch,
· sốt hiếm khi xảy ra,
· bệnh nhân lo lắng,
· mắt hõm sâu (eye sunken),
· màng nhầy của miệng khô,
· da mất tính đàn hồi bình thường (khi ta nắm da kéo lên và thả ra, da trở lại vị trí cũ rất chậm),
· giọng nói của bệnh nhân yếu ớt gần như không nghe được,
· bụng sôi nghe rất rõ
Mặc dù tiêu chảy là triệu chứng chính và quan trọng nhất của bệnh tả nhưng vài trường hợp bệnh tả không có tiêu chảy, bụng phình lớn và ruột không hoạt động (ileus paralysis). Số người bệnh tả ở thể này là 5%. Người ta gọi là bệnh tả khô (cholera sicca). Cái khó trong khi ước tính số lượng nước mất đi trong thể bệnh này là tiêu chảy thay vì người bệnh đi tiêu ra bên ngoài, nó giữ lại trong bụng. Trong trường hợp này, chúng ta phải tính lượng nước bệnh nhân cần dùng qua nồng độ sodium (Na+), potassium (K+), Chloride (Cl-), bicarbonate (HCO3-), và tỉ lệ hồng cầu trong máu (Hgb: hemoglobin).
Chúng ta có thể phỏng tính số lượng nước mất trong cơ thể dựa theo triệu chứng lâm sàng:
Triệu Chứng
Mất nước ít
Mất nước nhiều
Mất nước trầm trọng
Ước tính số lượng nước bị mất trong cơ thể
<5%
5–10%
>10%
Tình trạng tâm thần
Tỉnh táo (Alert)
Bất ổn (Restless)
Lơ mơ hoặc hôn mê
(Drowsy or comatose)
Mạch ở cổ tay (radial pulse)
Nhịp mạch (rate)
Bình thường
(Normal)
Nhanh
(Rapid)
Rất nhanh
(Very rapid)
Cường độ mạch (intensity)
Bình thường
(Normal)
Yếu
(Weak)
Lăng tăng hay không sờ được (Feeble or impalpable)
Hô hấp (respiration)
Bình thường
(Normal)
Thở sâu
(Deep)
Thở sâu và nhanh
(Deep and rapid)
Áp huyết thu tâm (Systolic blood pressure)
Bình thường
(Normal)
Thấp
(Low)
Rất thấp hay không đo được
(Very low or unrecordable)
Tính đàn hồi của da
(Skin elasticity)
Trở lại vị trí nhanh
(Retracts rapidly)
Trở lại vị trí chậm
(Retracts slowly)
Trở lại vị trí rất chậm
(Retracts very slowly)
Mắt (Eyes)
Bình thường
(Normal)
Lõm xuống
(Sunken)
Lõm xuống rất sâu
(Very sunken)
Giọng nói (Voice)
Bình thường
(Normal)
Khàn
(Hoarse)
Nghe không được
(Not audible)
Lưu lượng nước tiểu
(Urine production)
Bình thường
(Normal)
Ít
(Scant)
Gần như không có nước tiểu (Oliguria)
From Bennish ML. Cholera: Pathophysiology, clinical features, and treatment. In: Wachsmuth IK, Blake PA, Olsvik O, eds. Vibrio cholerae and Cholera: Molecular to Global Perspectives. Washington, DC: ASM Press; 1994:229.
Về thử nghiệm cho thấy:
· Gia tăng trong máu của dung tích hồng cầu (increase in packed cell volume), nồng độ đậm đặc (serum specific gravity), và lượng chất đạm (total protein).
· Tăng lượng hổn hợp chất Nitơ (azotemia/BUN)
· Acid hóa biến đổi dinh dưỡng (metabolic acidosis-nhiễm axít chuyển hóa) với sự gia tăng chất điện giải dương tính (high anion gap)
· Chất điện giải potassium (serum K+) trong máu có thể bình thường hoặc giảm: thật ra chất này bị mất đi trong dịch tiêu chảy rất nhiều nhưng lượng huyết thanh của máu giảm qúa nhiều. Nên tỉ lệ chất potassium trong mỗi lít máu vẫn ở mức bình thường hay giảm.
· Chất điện giải sodium (serum Na+) và chloride (serum Cl-) bình thường hay hơi giảm: cũng giống như lời giải thích cho chất potassium trong máu.
· Chất điện giải Calcium và Magnesium trong máu (serum Calcium & Magnegium) tăng do máu bị đậm đặc (hemoconcentration).
· Lượng bạch cầu trong máu gia tăng do nhiễm vi khuẩn tả nặng.
· Lượng đường trong máu tăng cao (hyperglycemia) do lượng dịch trong cơ thể giảm (hypovolemia) kích thích cơ thể tiết ra nhiều epinephrine, glucagon, và cortisol kích thích cơ thể (nhất là gan) bài tiết vào trong máu nhiều chất đường (glucose). Đôi khi đường trong máu cũng bị giảm nhưng ít xảy ra hơn.
Hậu quả nặng nhất của sự mất nước từ trong cơ thể do bệnh tả gây ra là suy thận cấp tính (acute renal failure). Tỉ lệ suy thận cấp tính ở người bệnh tả tại Peru trong tháng đầu của dịch tả năm 1991 là 10,6% (cứ 100 người bệnh có 10,6 người bị suy thận cấp tính). Bệnh nhân bị suy thận cấp tính trong dịch tả đều do sự điều trị không đúng mức (truyền dung dịch không đầy đủ và đúng mức (improper rehydration).
Trong dịch tả, người đàn bà có thai có dự hậu tệ nhất vì có triệu chứng lâm sàng nặng nhất đặc biệt là vào 3 tháng cuối của thai kỳ (3rd trimester). Thai nhi bị chết chiếm 50% có nghỉa là 2 người đàn bà có thai, 1 người sẻ bị hư thai và con bị chết.
Dịch tả xảy ra ở người cao niên (elderly) cũng rất xấu vì những biến chứng như suy thận cấp tính, biến dưỡng acid hóa, và phù phổi (pulmonary edema) cũng gia tăng nhiều hơn ở những người còn trẻ. Nếu điều trị bằng cách cung cấp cơ thể người bệnh qua dịch truyền thẳng vào máu (intravenous infusion) sẻ thay đổi những biến chứng xấu này.
Ở trẻ con, triệu chứng lâm sàng cũng giống như ở người lớn nhưng đường lượng trong máu thấp (hypoglycemia), kinh giật (seizures), nóng sốt, và tâm thần thay đổi (mental alteration) thường xảy ra hơn ở người lớn.
Để chẩn đoán bệnh tả, chúng ta lấy mẩu phân của người bệnh quan sát dưới kính hiển vi và ta đóng lại nguồn ánh sáng từ bên dưới kính hiển vi (dark field microscopy). Sự hiện diện của vi khuẩn di chuyển nhanh như sao xẹt là ta có thể kết luận. Chỉ cần chẩn đoán một trường hợp bệnh tả là ta có thể tuyên bố dịch tả đang xảy ra. Để thấy được rõ hơn, người ta nhỏ vào mẩu phân chất kháng thể (antisera) cho vi khuẩn tả. Kháng thể này bắt dính các vi khuẩn ta lại với nhau và bất động, giúp ta quan sát vi khuẩn tả dễ dàng hơn. Nhưng trước khi tuyên bố dịch, ta phải cấy được vi khuẩn tả trong một môi trường đặc biệt dành cho vi khuẩn tả. Ngày nay có một thử nghiệm chính xác hơn, đặc biệt hơn cho vi khuẩn tả trong mẩu phân cũng như mẩu nước, hay thực phẩm, đồ dùng…. Đó là thử nghiệm tìm nhân di truyền của vi khuẩn tả (DNA) của vi khuẩn tả hay còn gọi là polymera chain reaction (PCR).
BS Nguyễn Vĩ Liệt
---š { › ---
