Mục Lục

    Trang Bìa
       Ban Biên Tập
   Lá Thư Xuân
       Ban Biên Tập
    Thư Đầu Năm
       Lương Lệ Huyền Chiêu
    Sớ Táo Quân
       Ban Biên Tập
    Khai Bút Đầu Xuân
       Du Sơn Lãng Tử
    Hình Ảnh Xuân - Xứ Ninh
       Sử Xương Hải - Lê Thị Lộc
 

Đọc Truyện
Ngâm Thơ

   Đọc Lá Thư Đầu Năm
       Võ Thị Nguyên
   Đọc Truyện/Thơ
       Thu Phương
    Ngâm Thơ
       Thi Thi


Ca Hát

    Tiếng Hát:
       Huyền Chiêu -  Thu Thủy
       Thu Phương  - Minh Nguyệt


Văn Hóa
Ẩm Thực


   Nghe Những Tàn Phai -
       Bánh Tro
       Đặng Trùng Dương
   Bánh Bông Lan Mặn
       Hải Lộc
   Thịt Đầu Heo Ngâm
       Dấm Đường
       Hải Lộc
   Bò Kho Cà Rốt
       Châu Thị Thanh Mận
 

Năm Đinh Hợi Kể Chuyện Heo


   Chú Heo Con Đầu Lòng
       Phùng Thị Phượng
   Tôi Làm Mụ
       NhàQuê
   Tản Mạn Về Năm Đinh Hợi
       Nguyễn Văn Thành
   Dù Nắng Có Mong Manh
       Nguyễn Thị Thu
   Nhớ Nhà Một Chiều
     Cuối Năm       
     Nguyễn Thục
   Tết Đinh Hợi - 2007
       Linh Vũ


 Kinh Nghiệm Sống

  Bên Bờ Tuyệt Vọng
      Tâm Đoan


Du Lịch
Việt Nam

  Sau 30  Năm Lìa Xa
      Phan Thanh Tâm


Tranh
Hình Ảnh

  Hình Chụp Nghệ Thuật
       Mục Đồng
  Tranh Nghệ Thuật
       Hoàng Tiên
  Hình Chụp Nghệ Thuật
       Hoàng Tiên 
  Hình Ảnh Ninh Hòa
       Sử Xương Hải
   Ảnh Đời Sống Loài Heo
       Hải Lộc


Chuyện Đó Đây

  Tết Với Tiết ! Đối Với Điếc !
       Lê Anh Dũng
  Bệnh Thất Tình
       Nguyễn Phan Lê
   Sớ Táo Quân
       Trần Thị Nghệ
   Huyền Trân Công Chúa-5
       Trương Thanh Sơn
   Cây Ở Quê Tôi
       Trương Tiếp Trương


Kịch
 

  Cô Gái Lười Biếng
       Lương Lệ Huyền Chiêu
 

Vui Cười

   Thiên Bồng Nguyên Soái
       Nguyễn Phan Lê
   Say (2)
       Lê Lai
   Say
       Lê Quốc
   Vài Câu Chuyện Vui
       Nguyễn Văn Xê
 

Sưu Tầm
 

   10 Bức Thư Pháp Của
       Tàn Mộng Tử
       Mục Đồng
    Nghệ Thuật Trà Đạo
       Qua Tranh
       Mục Đồng
   Ăn Uống Vì Sức Khỏe
       Việt Hải
  Tử Vi Lý Số Đông Phương
       Việt Hải
   Sống Lâu Trăm Tuổi
       Vinh Hồ
   Lời Hay Ý Đẹp
       Nguyễn Phước Sơn
   Aloe Vera
       Thi Thi
   Tập Thở Dưỡng Sinh
       Đoàn Thủy Tiên
 

Sức Khỏe

   Viêm Và Loét Dạ Dày Do
       Vi Khuẩn HELICOBACTER
       PYLORI
       BS Nguyễn Vĩ  Liệt
 

Viết về
ninh-hoa.com


   Thư Đầu Năm
       Lương Lệ Huyền Chiêu
    Ủn Ơi Chào Mi
       Lê Anh Dũng
   Chúc Mừng Xuân Đinh Hợi
       Hải Lộc
   Vài Nét Viết Về
       Ninh-Hòa.com
       Thi Thi
   Mừng Sinh Nhật Tròn 4 Tuổi
       Hà Thị Thu Thủy
   Cảm Nghĩ Về Ninh-Hòa.com
       Hoàng Tiên
   Vài Cảm Nghĩ Về WEB
     Ninh-Hòa.com
       Người Xứ Vạn
 

Biên Khảo
Kinh Tế
 

  Tổng Kết Kinh Tế Việt Nam
       Trong 10 Năm Qua
       Nguyễn Văn Thành
   Ảnh Hưởng của Hội Nghị
       Thượng Đỉnh APEC 2006
       Vào Nền Kinh Tế Việt Nam
       Nguyễn Văn Thành
    Sự Gia Nhập Tổ Chức
       Thương Mại WTO của
        Việt Nam
        Nguyễn Văn Thành
    Dow Jones
       Nguyễn Văn Thành


Tập Tục Việt

  Cầm, Kỳ, Thi, Tửu - Tứ Thú
       Phong Lưu Của Người Việt
       Thu Phương
  Tiếng Việt Kỳ Diệu Qua Cái
       Nhìn Của Nhà Văn Võ Phiến
       và GS Duyên Hạc Lê Thái Ất
       Người Xứ Vạn
 

Thơ
 

   Vó Câu !
       Lê Tâm Anh
   Nhớ Mai Ngày Xuân
       Huy Bạch
   Xuân " Bát Giới "
       Huy Bạch
   Xuân Đợi
       Nguyễn ThịThanh Bình
   Lợn Nhà
       Thanh Bình
   Xuân Về
       Trần Ngọc Chánh
   Bài Thơ Cáo Tật Thị Chúng
       Mục Đồng
   Chờ...
     Trần Minh Hiền
   Như Gió Mưa Rơi Bên Thềm
      Ký Ức
     Trần Minh Hiền
   Hương Yêu
       Mỹ Hiệp
   Mai
      Tường Hoài
   Năm Hợi Chúc Tết Quý Ông
      Quý Bà
      Vinh Hồ
   Hiu Hắt Tàn Đông
      Nam Kha
   Tình Xuân
      Nguyễn Đăng Khoa
   Đoản Khúc Xuân -2
      Lê Lai
   Lòng Xuân
      Phan Long
   Một Xuân Buồn
      Trần Thị Nết
   Lá Hát Với Hồ Fallen Leaf
      Trần Thị Minh Nguyệt
   Say
      Thu Phương
   Tình Thơ Tháng Giêng
      Bích Phượng
   Chào Tái Ngộ Khánh Hòa
      NhàQuê
   Cuộc Hẹn Mười Năm
       Giờ  Giao Thừa
       NhàQuê
  Tìm Về Giêng Hai
      Đỗ Công Quý
   Mùa Xuân Về
      Tôn Thất Phú Sĩ
   Tình Ấm Mùa Đông
      Dương Anh Sơn  
  Sen Nở Mùa Xuân
      Dương Anh Sơn
   Ả Lợn Mừng Xuân
      Du Sơn - Lãng Tử
   Chúc Mừng Xuân
      Du Sơn - Lãng Tử
   Hội Xuân
      Du Sơn - Lãng Tử
   Xuân Đất Khách Nhớ  Xuân
      Quê Hương
       Nguyễn Văn Thành
   Mùa Xuân Trong Ký  Ức
       Thu Thảo
   Xuân Tha Hương
      Thi Thi
   Bài Thơ Cho Anh
       Phan Thị Hương Thu
   Nhớ Xuân Xưa
       Đoàn Thủy Tiên
   Ngày Xuân Mới
       Hoàng Tiên
   Xuân Viễn Xứ
       Ngô Trưởng Tiến
   Tết Xứ Người
       Nguyễn Tính
   Ngậm Ngùi
       Nguyễn Thị Tri
   Anh Có Về Ăn Tết ???
       Nguyễn Thị Thanh Trí
   Tết Nghèo
       Nguyễn Thị Thanh Trí
   Xuân
       Phạm Trị
   Tình Xưa Hai Xóm
       Nguyễn Thanh Ty
   Đón Xuân Bên Em
       Tiểu Vũ Vi
   Xuân Vẫn Có Em
       Tiểu Vũ Vi
   Dốc Lết Niềm Đau
       Anh Vũ
   Nếu Anh Có Về
       Anh Vũ
   Không Em Mất Cả Mùa Xuân
       Linh Vũ


Văn


   Mùa Yêu Thương
       Lương Lệ Huyền Chiêu
   Tết Ở Ninh Hòa
       Lương Lệ Huyền Chiêu
   Thêm Tuổi Mới
       Mục Đồng
   Bánh Căn Ninh Hòa
       Việt Hải
   Xuôi Sông Vàm Cỏ
       Việt Hải
   Hương Mai
       Huỳnh Trịnh Tuyết Hoa
   Nàng Xuân - Bạn - Vợ -
       Người Tình
       Đào Vũ Anh Hùng
   Xuân Và Tết
       Đào Vũ Anh Hùng
   Cali... Ngày Tái Ngộ
       Ái Khanh
   Tản Mạn Ngày Xuân
       Ái Khanh
   Món Quà Magi
       Lê Lai
   Cảm Nghĩ Về Đời Người Và
       Niềm Mơ Ước
       Hải Lộc
   Em Gái Tôi
       Nguyễn Dzuy Nam
   Một Chút Gì Xuân
       Trần Thị Nết
   Những Cánh Hoa Màu Tím
       Nguyễn Trọng Nhân
   Đầu Năm Đinh Hợi Nhớ Một
       Bài Thơ Xưa của Lý Bạch
       Phạm Tín An Ninh
   Mùa Xuân Chuyện Tơ Hồng
       Đặng Thị Ngọc Nữ
   Tâm Sự Đầu Xuân Với
      Đức Linh
       Hoàng Tiên - Phi Ròm
   Mình Ơi !
       Tiểu Thu
   Một Mùa Xuân Hai Nỗi Nhớ
       Phan Đông Thức
   Biết Được Người Bạn Qua
       Ninh-hoa.com
       Nguyễn Tính
   Vui Xuân Với Ninh-hoa.com
       Nguyễn Tính
   Má Tôi
       Nguyễn Thị Thanh Trí
   Viết Về Những Người Bạn
       Nguyễn Văn Xê
 


 


 

 

 


 

 


   Bác Sĩ NGUYỄN VĨ LIỆT
Sinh quán: Ninh Hòa
Cựu học sinh các trường:
Tiểu học Ninh Hòa
 TH Đệ nhất cấp: Bán Công và Đức Linh, Ninh Hòa
 TH Đệ nhị cấp: Sài Gòn
 Tốt nghiệp trường: Y Khoa Sài Gòn
 Hiện là Bác Sĩ hành nghề tại Canada
 

Viêm & Loét Dạ Dày

Do vi khuẩn HELICOBACTER PYLORI

Bác Sĩ Nguyễn Vĩ Liệt: Kiến thức để phòng chống bệnh

  • Sự hy sinh của vợ con tôi

  • Cho những người đau khổ vì vi khuẩn H. pylori

Mới Tháng ba mà đã mong đến tết
Để được ăn cơm với thịt mỗi bữa một lần
Trích thơ của Phùng Quán

Theo phong tục tập quán của người Việt, chúng ta dù giàu hay nghèo vẫn ăn cho ngon và ăn thoải mái trong những ngày Tết. Bạn bè hay thân nhân đến thăm, họ đều được mời ăn uống linh đình. Đây cũng là dịp cho vi khuẩn Helicobacter pylori lan truyền từ gia đình này sang gia đình khác. Để tránh sự kiện này xảy ra, tôi xin trình bày những sự kiện về con vi khuẩn này.

Vào năm 1978, tôi bắt đầu làm việc tại bệnh viện Đa Khoa của thành phố Biên Hoà với những kỷ niệm khó quên. Một hôm bác sĩ Bùi Trọng Hậu (em trai của bác sĩ Bùi Mộng Hùng và giáo sư vạn vật học/biology của tôi, bà Bùi Thị Lạng của đại học khoa học tại Sài Gòn) hỏi tôi:

Liệt, toi có để ý là những người đau dạ dày (bao tử/stomach) uống ampicillin sẽ hết đau không?

Đúng rồi! tôi nhận thấy rằng những người đang bị đau dạ dày có nhiễm trùng đường hô hấp trên uống ampicillin thì họ hết đau dạ dày. Tôi đồng ý.

Điều này đưa đến một việc làm không có trong sách vở thời đó là chúng tôi trị bệnh đau dạ dày bằng kháng sinh ampicillin. Chắc hẳn nhiều người còn nhớ thời ấy thiếu thuốc men nên hầu hết các bác sĩ còn ở lại quê nhà dùng đủ mọi phương tiện để điều trị bệnh nhân. Đây là một trong những bất mãn trong xã hội thời ấy đã đưa tôi vượt biên để được học hỏi nhiều hơn! Hành động này không làm tôi thất vọng nhưng tôi không khuyến khích ai đi con đường này. Đây là con đường gian truân và nguy hiểm. Hơn nữa, nó không cần thiết trong giai đoạn này.

Vào thời thế chiến thứ 2, một bác sĩ người Anh (British) nhận thấy rằng: sau một cuộc dội bom của Đức Quốc Xã tại Luân Đôn (London), số người bị viêm loét dạ dày và xuất huyết của dạ dày tăng lên. Ông ta kết luận rằng lo lắng (stress) là nguyên do chính của viêm loét dạ dày. Từ đó, đa số người trên thế giới cho rằng lo lắng nhiều sẽ bị loét dạ dày. Chính các bác sĩ trên thế giới cũng được dạy dỗ theo chiều hướng đó. Ai bị đau dạ dày cũng đều khó chịu và lo lắng. Chính vì điểm này làm mọi người chấp nhận lý thuyết này một cách dễ dàng. Cho nên, việc phát hiện vi khuẩn H. pylori gây bệnh viêm và loét dạ dày làm nhiều bác sĩ khó chấp nhận ngay. Riêng tôi, sự phát hiện này là một câu trả lời khẳng định cho tôi vào những năm thập niên 1980. Cho đến cuối thế kỷ 20, mọi người mới chấp nhận một cách rộng rải. Và hai bác sĩ Barry Marshall và Robin Warren (người Úc) nhận giải thưởng Nobel về y, viêm và loét dạ dày hầu hết gây bởi vi khuẩn H. pylori đã trở nên hiển nhiên.

Bệnh loét dạ dày không đơn thuần gây bởi vi khuẩn Helicobacter pylori (H. pylori) nhưng vi khuẩn này gây 80% bệnh loét dạ dày: 70% ở dạ dày (stomach) và 90% ở hành tá tràng (duodenum).

Riêng bệnh viêm dạ dày (gastritis) hầu hết gây bởi vi khuẩn H. pylori và thuốc chống đau và thuốc trị thấp khớp nhưng nguyên do vi khuẩn H. pylori là gặp phải nhiều nhất. Ngoài ra, có một loại vi khuẩn Helicobacter heilmanni cũng gây ra viêm dạ dày với triệu chứng tương tự với vi khuẩn H. pylori nhưng rất hiếm xảy ra. Ngoài ra, có những nguyên nhân khác của viêm dạ dày, tôi sẽ đề cập sau.

Có 2 loại Helicobacter khác cũng gây ra viêm dạ dày nhẹ hơn và xảy ra hiếm hơn. Đó là Helicobacter bizzozeronii và Helicobacter felis. Chúng thường ở trong các thú vật nuôi trong nhà (domestic animal)

Trước khi, tôi đi vào đề tài chính, chúng ta cũng nên biết dạ dày là cái gì và ở đâu trong cơ thể của ta.

Dạ Dày Là Cái Gì Và Ở Đâu Trong Cơ Thể Của Ta?

Dạ dày (stomach) là một cơ quan của hệ thống tiêu hóa trong cơ thể. Nó bắt đầu từ cuối thực quản (esophagus) nằm ngay trong hoành cách mô (cơ hoành/ diaphram) ngăn cách lồng ngực và bụng của con người. Và kết thúc ở chỗ nối với hành tá tràng (duodenum). Dạ dày có hìng chử J hay hình cán dù. Lúc ta mới sinh ra đời, dạ dày có sức chứa 30 ml và lớn dần theo cơ thể của chúng ta. Dạ dày của một người trưởng thành có sức chứa từ 1,5 lít cho đến 2 lít. Ở bên ngoài ta có thể định được vị trí của nó. Dạ dày nằm ngay vùng bụng trên (thượng vị) ở khoảng giữa hơi lệch về phía trái.

Dạ dày bắt đầu được nhận thấy ở phôi thai con người vào tuần lễ thứ 4 sau khi có sự thụ tinh. Trong sự phát triển, phần sau lưng của dạ dày phình lớn và bị đẩy sang bên trái 90 độ và phần dưới cong lên biến thành hình chử J. Phần phình ra trở thành đường cong lớn (greater curvature) của dạ dày. Phần phía bụng của dạ dày xoay qua bên phải và bị uốn cong thành đường cong nhỏ (Lesser curvature). Dạ dày nằm phía dưới cơ hoành nên thuộc phần bụng của con người. Dạ dày được bao bọc bởi màng bao nội tạng (omentum)

Sự phát triển của dạ dày và sự thành lập màng bao nội tạng (Development of the stomach and the formation of the lesser and greater omentum)

Dạ dày chia làm 4 vùng:

1/ Cardia là một vùng nhỏ ngay dưới van thượng vị (sphinster of the lower esophagus) và rất khó định giới hạn của nó. Vùng này được khảo cứu nhiều nhưng có rất nhiều tranh cãi về bản chất, vị trí, và giới hạn của nó. Và ngay cả sự hiện diện của màng nhầy tim (cardiac mucosa). Cho nên nó có tên cardia.

2/ Vùng đỉnh hay thượng vị (fundus) là phần cao nhất của dạ dày. Vùng này có hình vòm (dome) cao hơn van thượng vị và vùng cardia. Phía trên, nó đội cơ hoành bên trái (left side of diaphram). Bên trái, nó tiếp xúc với lá lách (spleen).

3/ Thân dạ dày (body or corpus) là phần lớn nhất và nằm ngay phía dưới phần thượng vị. Nó giới hạn bên dưới bởi một rảnh hạ vị chia 2/3 dạ dày ở trên và 1/3 dưới là hạ vị.

4/ Phần đáy của dạ dày còn gọi là vùng hạ vị (Antrum). Nó nối liền hành tá tràng (duodenum) bởi van hạ vị (pylorus) có hình ống (tube) với thành của van là những lớp cơ vòng (circular muscle/pyloric sphinster).

Thành dạ dày (stomach wall)

Từ trong ra ngoài chia ra làm 4 lớp:

1/ Trong cùng là lớp lót hay màng nhầy (mucosa) chứa các loại tuyến tiết ra dịch vị

2/ Bên dưới lớp lót là lớp dưới màng nhầy (submucosa) chứa những mô liên kết (collagen and elastin fibers). Mạch máu, mạch bạch huyết, và thần kinh (blood vessels, lymphatic and submucosal plexus)

3/ Lớp cơ (muscularis propria) bao gồm 3 lớp tế bào cơ: trong cùng là lớp tế bào cơ xéo (oblique muscle fibers), tiếp theo là những sợi cơ vòng (circular muscle fibers), ngoài cùng là lớp cơ dài (longitudinal muscle fibers).

4/ Lớp bao thành dạ dày (serosa) mỏng nối tiếp màng bao nội tạng (visceral peritoneum).

Màng Nhầy của Dạ Dày

Đây là lớp quan trọng trong sự tiêu hóa của dạ dày và bệnh tật. Trong nhiệm vụ tiêu hóa của dạ dày, có 2 cơ chế:

1/ sự co thắt của dạ dày giúp thực phẩm mềm hơn. Chức năng này nhờ vào sự co thắt của thành dạ dày.

2/ Màng nhầy của dạ dày tiết ra những hóa chất giúp thức ăn phân hóa và tiêu hóa nhiều hơn nữa. Sau đây là chi tiết những thành phần của dịch vị:

Loại tế bào tiết ra dịch vị, địa điểm của các tế bào này, và chức năng của chúng

Các tế bào

Ðịa điểm

Chất bài tiết
Tế Bào Thành (Parietal) Thân dạ dày Tiết acid và yếu tố bên trong (intrinsic factor)
Tế bào tiết chất nhờn (Mucus surface cell) Thân dạ dày và Hạ vị Bảo vệ lớp lót (mucosa) của dạ dày/Mucus
Tế bào chính (Chief) Thân dạ dày Pepsin
Tế bào của lớp lót

(Surface epithelial)

 Khắp nơi trong dạ dày Mucus (chất nhờn), bicarbonate, prostaglandins (?)
Tế bào tiết chất histamine (ECL: enterochromaffin-like) Thân dạ dày Histamine
Tế bào G Vùng Hạ Vị (Antrum) Gastrin
Tế Bào D Vùng Thân và Hạ Vị (Body, antrum) Somatostatin
Tế bào màng nhầy dạ dày nối liền các tế bào thần kinh (Gastric mucosal interneurons) Vùng Thân và Hạ Vị (Body, antrum) Gastrin-releasing peptide
Tế bào thần kinh ruột (Enteric neurons) Khắp nơi trong dạ dày CGRP, others
ECL, enterochromaffin-like; CGRP, calcitonin gene–related peptide.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Trong màng nhày (gastric mucosa) của dạ dày có nhiều cái giếng (pits). Mỗi cái giếng có nhiều tuyến dạ dày đổ những chất bài tiết vào đó. Mỗi tuyến bao gồm những tế bào như:

Tế bào tiết ra chất nhờn bảo vệ bề mặt dạ dày ở trên bề mặt màng lót (gastric lining) và cổ của tuyến: MSC (mucus surface cell), MNC (mucus neck cell).

  • Tế bào tiết chất histamin: ECL (enterochromaffin-like)

  • Tế bào D tiết chất somatostatin.

  • Tế bào thành (parietal cell/PC) tiết acid và yếu tố bên trong (intrinsic factor)

  • Tế bào chính (chief cell) tiết chất pepsin giúp cơ thể tiêu hóa thực phẩm.

Tế bào lót tiết chất nhờn nằm trên bề mặt (mucus surface cell/MSC) của màng nhày dạ dày chỉ là một lớp tế bào có hình khối (columnar epithelial cell) dày khoảng 20-40 mm xuất hiện trên khắp trong dạ dày. Chúng có chứa những giọt chất nhờn và chất bicarbonate tiết ra trong lòng dạ dày để trung hòa và bảo vệ bên trong dạ dày không bị tiêu gủy bởi acid chlorhydric, pepsin, và các vi trùng gây bệnh khi ta nuốt phải. Những tế bào này được tái tạo lại trong vòng 3 ngày. Nhiệm vụ của tế bào này là bảo vệ.

Tế bào thành dưới kính hiển vi điện tử Tế bào thành (parietal cell) được vẽ lại

Tế bào thành mọc đơn độc và tiết ra acid và yếu tố bên trong (intrinsic factor). Yếu tố bên trong giúp cơ thể của con người hấp thụ vitamin B12. Nếu thiếu yếu tố này người ta bị bệnh thiếu máu ác tính (pernicious anemia).

Tế bào tiết chất nhờn ở cổ tuyến dạ dày (mucus neck cell/MNC) hình dạng giống như tế bào thành nhưng mọc thành 2-3 tế bào thành một chùm và tiết ra chất nhờn acid (acidic sulfate mucus). Tế bào này có nhiệm vụ làm tế bào gốc cho tế bào tiết chất nhờn trên bề mặt, tế bào thành (parietal cell), tế bào chính (chief cell), và tế bào nội tiết (endocrine cell).

Tế bào chính (chief cell) còn được gọi là tế bào Zymogen. Chúng nằm sâu trong tuyến dạ dày (gastric gland/oxyntic gland), có hình kim tự tháp (pyramid shape), và giữ vai trò tổng hợp và bài tiết ra chất pepsinogen I & II. Chúng có đặc tính ăn phẩm nhuộm kiềm (basophilic staining). Những hạt Zymomen nằm ở đỉnh tế bào. Khi những hạt này vỡ ra trên mành nhày dạ dày, chất chứa bên trong là pepsinogen I & II sẽ biến thành pepsin.

Những tế bào nội tiết có nhiều loại khác nhau. Chúng mọc rải rác khắp nơi trong tuyến dạ dày. Chúng mọc ở những nơi khác nhau trong dạ dày. Có 2 loại theo sự đóng lại hay mở ra trong lòng dạ dày (open or closed relative to gastric lumen). Loại mỡ có bộ phận cảm nhận (receptors) ở trên đỉnh của tế bào để biết được sự thay đổi trong dạ dày. Chất bài tiết đi qua đáy tế bào và vào thẳng trong mạch máu (basilar exocytosis into the bloodstream). Loại tế bào đóng hoạt động qua nhiều giai đoạn và cuối cùng tiết ra hóa chất ảnh hưởng tế bào lân cận hay còn gọi là nội tiết cận bào (paracrine effect). Điển hình là tế bào D bài tiết ra chất somatostatin đi qua nhiều giai đoạn dài chuyển biến và cuối cùng đến kích thích những tế bào ECL, tế bào thành, và tế bào chính.

Tế bào nội tiết có ái lực với bạc (Argentaffin cell) có những hạt nhỏ trong tế bào ăn phẩm nhuộm bằng bạc (silver) và chromium dễ dàng. Những tế bào này ăn phẩm nhuộm potassium dichromate được gọi là tế bào enterochromaffin (EC). những tế bào này tiết ra serotonin.

Nếu những tế bào nội tiết cần có chất xúc tác để ăn phẩm nhuộm bạc được gọi là tế bào argyrophilic hay tế bào ECL. Những tế bào này chỉ xuất hiện ở tuyến thượng vị và chỉ tế bào này tiết ra chất histamine.

Vùng dưới cùng của dạ dày là vùng hạ vị (antrum) và van hạ vị (pylorus). Những vùng này chứa tuyến hạ vị (antral glands) và tế bào lót dạ dày (epithelial cells). Những tế bào lót đa số là tế bào tiết chất nhờn và một số ít tế bào tiết chất pepsinogen II giống như ở tuyến thượng vị (oxyntic glands)

Tế bào G tiết ra chất gastrin. Tuy chỉ xuất hiện ít nhưng giữ vai trò quan trọng của sinh lý dạ dày (vital physiologic role). Chúng cũng là tiền thân của các tế bào nội tiết mỡ (open enteroendocrine cell). Khi dạ dày phình ra, kích thích của thần kinh dạ dày (vagal stimulation), amino acids và peptides được nuốt vào, rất nhiều chất gastrin được tiết ra và đưa vào máu sau bữa ăn. Trên đỉnh đầu của tế bào này có những sợi lông nhỏ được coi là bộ phận cảm ứng (receptor) với amino acids và peptide.

TẾ BÀO G

Tế bào nội tiết D (enteroendocrine D cell) có liên hệ mật thiết với tế bào G ở tuyến hạ vị (antrum gland). Chúng tiết ra chất somatostatin ngăn tế bào G tiết ra chất gastrin. Ở tuyến thượng vị (oxyntic gland), somatostatin ngăn chận sự bài tiết của tế bào thành và ảnh hưởng lên tế bào ECL.

Chức Nãng Sinh Lý Chất Ngoại Tiết Của Dạ Dày

Chất Bài Tiết Chức Nãng
Hydrochloric acid Cung cấp nồng ðộ (pH) cho pepsin và gastric lipase (xem bên dưới)
Giúp chất sắt vô cơ ðược hấp thu (Assists duodenal inorganic iron absorption)
Kìm hãm sự tiết chất gastrin quá nhiều (Negative feedback of gastrin release)
Kích thích sự bài tiết bicarbonate (Stimulation of pancreatic HCO3- secretion)
Kìm hãm sự nhiễm trùng khi ta nuốt phải vi khuẩn vào cơ thể (Suppression of ingested microorganisms)
Pepsins Thủy phân sớm những chất ðạm trong thực phẩm (Early hydrolysis of dietary proteins)
Phóng thích vitamin B12 từ chất ðạm trong thực phẩm (Liberation of vitamin B12 from dietary protein)
Gastric lipase Early hydrolysis of dietary triglyceride
Intrinsic factor Kết hợp với vitamin B12 trong khi ruột hấp thu thực phẩm (Binding of vitamin B12 for subsequent ileal absorption)
Chất Nhờn/Bicarbonate

(Mucin/HCO3-)

 Ngãn cản những chất có hại cho cơ thể và tác hại của hydrochloric acid và pepsins (Protection against noxious agents including hydrochloric acid and pepsins)

From Rodriguez-Perez R, Crespo JF, Rodriguez J, et al: Profilin is a relevant melon allergen susceptible to pepsin digestion in patients with oral allergy syndrome. J Allergy Clin Immunol 111:634, 2003.

Mô hình acid được tạo ra bởi tế bào thành. Nguyên tử H+ được tạo ra bởi carbonic anhydrase (CA) được trao đổi với nguyên tử K+ (potassium) bằng bơm proton (màu tím). Phối hợp chặc chẻ với bơm proton là đường dẩn truyền K+ và Cl-. K+ được dùng lại. HCO3- được tạo ra bởi CA và trao đổi với Cl-. Sự vận chuyển này được thực hiện bởi hệ thống vận tải Na+/HCO3- (cotransporter/NBC). Nhờ vào hệ thống này làm giảm số lượng HCO3- trong tế bào thành. HCO3- đi vào máu và tiết ra trở lại trê bề mặt của màng nhày dạ dày. Và chu kỳ lại tiếp tục tái diễn (recycle). Sở dỉ tôi trình bày điểm này hơi đi vào chi tiết để ai muốn hiểu tại sao dạ dày lại tiết ra được acid và đây cũng là điểm quan trọng tại sao chỉ có vi khuẩn H. pylori lại sống được trong dạ dày. Đây cũng giúp cho ta hiểu rõ cơ chế tại sao Proton Pump Inhibitor (thuốc Losec, Nexium, Prevacid…) tác dụng lên số lượng acid được bài tiết.

Vi Khuẩn HELICOBACTER pylori Là Cái Gì ?

Vi khuẩn là vi sinh vật hình xoắn không ăn phẩm nhuộm gram (gram negative spiral bacterial organism). Chúng có chiều dài khoảng 0,3-0,5 μg. Chúng sinh sản chậm nhưng di chuyển nhanh và thích oxygen (slow-growing, microaerophilic, and highly motile). Đến nay, các nhà khoa học đã khẳng định H. pylori gây ra những bệnh viêm & loét dạ dày, ung thư bạch huyết loại tế bào B của dạ dày (primary B cell gastric lymphoma). Thông thường chúng ta bị nhiễm bệnh từ thuở nhỏ. Chúng nằm yên một thời gian rồi bắt đầu gây ra những triệu chứng bệnh. Người ta tìm thấy H. pylori trên bề mặt của màng nhầy hoặc nằm trong chất nhờn của dạ dày. Một số ít vi khuẩn này nằm bên trong các tế bào nhưng chúng rất quan trọng vì chúng tránh được kháng sinh và gây ra phản ứng viêm sưng rất mạnh. Đặc biệt là chúng tạo ra rất nhiều phân hóa tố urease. Phân hóa tố này giúp chúng sống trong môi trường acid. Phân hóa tố này cũng là đặc tính đặc biệt của vi khuẩn này. Vi khuẩn này mọc trong môi trường cấy rất chậm nên chúng gây bệnh mãn tính (chronic diseases). Chính vì lẽ này, vi khuẩn gây ra rất nhiều bệnh. Trong các bệnh đó, ung thư dạ dày (MALT lymphoma, adenocarcinoma), ung thư bạch huyết (leukemia), nhồi máu cơ tim, tai biến mạch máu não… Để chứng minh điều này, một văn phòng của sở y tế tại Mỹ (tôi mất tài liệu này) đã làm một nghiên cứu: họ chẩn đoán và điều trị 500 người làm việc tại cơ sở của họ. Họ theo dỏi toàn thể tình trạng bệnh tật và vắng mặt trong 3 năm liền. Kết quả là sự vắng mặt đã giảm 50%!

Người ta tìm thấy vi khuẩn hình xoắn ốc nằm trên bề mặt và trong lớp chất nhờn của dạ dày cách đây ít nhất 100 năm. Trong thập niên 1970, 2 ông Steer và Colin-Jones nhận thấy có sự liên hệ giữa viêm và loét dạ dày có liên quan đến vi khuẩn nhưng không thể nào cấy được con này. Vào cuối thập niên 1970, ông Robin Warren cũng tìm thấy vi khuẩn này trong dạ dày. Năm 1982, hai ông Barry Marshall và Robin Warren đã cấy được vi khuẩn này. Mọi người thời ấy không tin là bệnh viêm và loét dạ dày do vi khuẩn gây ra. Có nhiều người chế nhạo hai vị bác sĩ này. Ông Barry Marshall theo định luật của bác sĩ Koch (người tìm ra vi khuẩn lao) muốn chứng minh vi khuẩn nào đó gây ra một bệnh nào đó, thì ta có thể dùng vi khuẩn đó gây ra bệnh đó. Ông ta tự uống hỗn hợp vi khuẩn H. pylori và kết quả là ông ta bị bệnh viêm loét dạ dày và bị xuất huyết dạ dày. Nhưng nhiều người vẫn chưa coi đây là một khám phá to lớn cho đến khi 2 ông này lãnh giải thường Nobel về y học năm 2005. Khi lảnh giải thưởng cao quí này, hai ông vẫn chưa quên những giây phút bị chế nhạo. Hai ông đã phát biểu: Quí vị cười chúng tôi nhưng chúng tôi đoạt giải Nobel và quí vị không được gì cả. Hiện nay có 22,000 tài liệu viết về vi khuẩn này. Rất tiếc là tôi không có đủ thời giờ để đọc cho hết. Nên tôi chỉ tìm những tài liệu mới nhất và liên quan nhiều với đề tài. Có nhiều đề tài tôi đã đọc nhiều năm qua nhưng không còn nhớ tên nhưng nhớ nội dung vì khi tôi sửa soạn viết bài này thì máy vi tính (computer) của tôi bị hư bộ phận chứa tài liệu (hard drive) nên tôi phải xây dựng những tài liệu này cách đây 2 tháng (November 2006).

Những Ai Thường Mắc Bệnh Do Vi Khuẩn H. Pylori ?

Có 50% con người trên toàn thế giới (3 tỉ người) bị nhiễm vi khuẩn H. pylori nhưng đa số ở những nước nghèo như Việt Nam. Bệnh do vi khuẩn H. pylori ở những quốc gia tiến bộ ít thường xảy ra. Mức độ nhiễm vi khuẩn này theo tuổi tác, tầng lớp xã hội (socioeconomic class), và chủng tộc (country origin). Thông thường trẻ con bắt đầu nhiễm vi khuẩn này vào 5-10 tuổi và tăng lên với tuổi. Điều này không đúng với trẻ con gốc người Việt vì cách ăn uống và tập tục của chúng ta. Tôi đã từng chữa những trẻ con gốc Việt, có em trẻ nhất mà tôi điều trị là 2 tuổi!

Vào năm 1991, hai bác sĩ Barry Marshall and Robin Warren đã đến Việt Nam và thử nghiệm nhiều người. Hai nhà khoa học này kết luận rằng có lẽ hầu hết người Việt tại Việt Nam có mang vi khuẩn H. pylori. Tôi không ngạc nhiên vì đa số người Việt tại quê nhà uống nước giếng (nước ngầm) và không đun sôi. Hơn nữa, thói quen khạt nhổ không đúng chỗ và không rửa chén bát bằng nước sôi hay thật nóng. Hiện nay, có lẽ Việt Nam chỉ có hệ thống lọc nước và sát trùng cho một thiểu số nào đó thôi. Hơn nữa, lối ăn uống của người Việt trong và ngoài nước vẫn dùng đũa gấp thức ăn đưa vào miệng và lại gấp thức ăn tiếp ở đa số người Việt ở hải ngoại hay trong nước. Nước miếng dính vào thức ăn và những người khác trong gia đình ăn vào. Người ta tìm thấy DNA của H. pylori trong nước miếng và đá đóng ở chân răng. Qua biểu đồ trên, ta thấy rằng số người Việt trên 40 tuổi có mức độ nhiễm trùng giảm đi. Theo sự quan sát của tôi là người Việt lớn tuổi thích uống thuốc amoxicillin. Thuốc này là một trong những thuốc điều trị cho bệnh này. Cũng có thể là sau một thời gian nhiễm trùng, số lượng acid trong dạ dày của họ giảm xuống vì viêm mãn tính với teo màng lót (atrophic gastritis). Các vi khuẩn khác trong đường tiêu hóa mọc mạnh và lấn áp vi khuẩn H. pylori mọc chậm hơn. H. pylori biến mất trong cơ thể. Vì thế, số người mắc bệnh sau 40 tuổi giảm xuống một cách nhanh chóng. Mức độ nhiễm trùng ở những người ở tầng lớp thượng lưu và trung lưu (upper and miđle class) ở tuổi 50 hay trẻ hơn ở Mỹ là từ 10% cho đến 15%. Tuy nhiên, con số này không đúng nữa khi số người bị bệnh ở cùng một tầng lớp giai cấp trong những nhóm chủng tộc khác nhau. Điều này cho thấy bệnh này tùy thuộc vào môi trường và tính chất di truyền.

Những yếu tố môi trường: Nếu sinh ra trong gia đình nghèo khó con người có nhiều cơ hội nhiễm vi khuẩn H. pylori nhiều hơn. Những người sống trong môi trường thiếu vệ sinh : đông người sống trong một gia đình, vệ sinh trong gia đình kém, nhiều người ngủ chung một giường, thiếu hệ thống nước nóng, những người có giáo dục thấp. Thường mức độ nhiễm trùng tăng lên cao nhất ở tuổi 20. Sau đó, mỗi năm tỉ lệ nhiễm bệnh chỉ tăng từ 0,3% cho đến 0,5% mỗi năm. Tính theo tầng lớp trong xã hội, người gốc da đen và Hispanic có tỉ lệ nhiễm trùng cao hơn người da trắng trong cùng một tầng lớp xã hội. Riêng người Việt, nhiều người đang sống tại các nước tiên tiến. Họ có đủ máy móc trong nhà gồm cả máy rửa chén nhưng họ rửa chén bằng tay. Chính phủ Canada đã làm một nghiên cứu về sự hao tốn năng lượng về cách rửa chén bát bằng tay hay bằng máy rửa chén, loại nào sẽ hao tốn năng luợng nhiều hơn. Kết qủa cho thấy rằng: nếu ta để chén bát đầy một cái máy rồi mới rửa thì sự hao tốn năng lượng sẽ ít hơn là ta rửa bằng tay khi ta có vài cái chén bát dơ. Lý do là mỗi lần ta mở nước nóng rửa chén bằng tay, nước lạnh (nước lạnh ở Canada cực lạnh) đổ vào bình nước nóng. Nhiệt độ trong bình nước nóng sẽ hạ xuống. Máy tự động mở gas để làm nước nóng lên đến nhiệt độ đã định. Nếu một ngày ta mở nước nóng nhiều lần thì số gas dùng sẽ nhiều hơn. Do đó, chúng ta chỉ rửa chén một lần mỗi ngày hay mỗi 2 ngày thì chúng ta tiết kiệm nhiều năng lượng. Hơn nữa máy rửa chén hiện nay dùng năng lượng ít hơn so với máy rửa chén cách đây 20 năm. Rất nhiều người vẫn không chấp nhận sự kiện này vì họ không hiểu cơ chế của bình nước nóng trong nhà của họ. Người Việt thông minh nên họ dùng nhiều những lý lẽ tự nhiên (common senses) nên họ cứ cho là tôi xài ít nước nóng hơn khi tôi rửa bằng tay. Cái họ không hiểu là rửa bằng tay chúng ta không thể dùng nước nóng lên hơn 70 độ C thì hầu hết các loại vi khuẩn và siêu vi khuẩn không chết. Hơn nữa, rửa chén bằng máy sẽ giúp ta có nhiều thời giờ cho vợ cho chồng và con cái hơn. Thay vì rửa chén thì ta ngồi nói chuyện tâm tình giúp giữ hạnh phúc gia đình vừa tiết kiệm được năng lượng. Tiền đó giúp ta mua nhiều chén bát hơn để ta dùng. Ngoài ra, nhiều người ở Canada giặt áo quần và rửa chén bằng tay nhiều quá làm cho da tay họ sần sùi và bị bệnh vi nấm ở móng tay. Các đức phu quân của các vị đó không dám nằm tay vợ. Khi tôi chữa bệnh cho những người này, tôi bảo họ mua máy rửa chén và dùng nó trước khi tôi điều trị. Đây là một bực tức của tôi trong khi chữa bệnh cho những bà nội trợ. Nói cách nào đi nữa thì cũng dùng máy rửa chén một thời gian và cho nó thất nghiệp! Kết qủa là bệnh viêm và loét dạ dày do vi khuẩn H. pylori vẫn không kềm chế được vì vấn đề vệ sinh. Đây là vấn đề sự hiểu biết về khoa học. Lý lẽ tự nhiên đôi khi đúng và đôi khi sai. Nhất là trong vấn đề khoa học. Ngoài ra, mọi người nên dùng những muỗng hay đũa chung để gấp hay xúc thức ăn để vào chén bát của mình thôi. Đừng đút vào trong miệng. Chúng ta dùng đũa hay muổng riêng cho ta và đừng chạm vào đĩa thức ăn chung cho mọi người trong gia đình. Làm như vậy, chúng ta sẽ cắt đứt đường truyền nhiễm bệnh viêm loét dạ dày do H. pylori. Những điều này tôi muốn bàn bạc với những người vẫn còn giữ truyền thống ăn uống của người Việt. Tôi cũng biết là có nhiều người Việt trong cũng như ngoài nước đã thay đổi cách ăn uống và vệ sinh. Điều tôi vừa đề cập không còn đúng nữa.

Yếu tố di truyền:

Có nhiều nghiên cứu cho thấy về những người sinh đôi cùng một trứng có tỉ lệ nhiễm trùng giống nhau cao hơn những người sinh đôi từ 2 trứng khác nhau. Điều này đã chứng tỏ những tài liệu thu thập trước đây vẫn có giá trị trong bệnh loét dạ dày.

Vi Khuẩn H. Pylori truyền nhiễm như thế nào?

Người ta dùng thử nghiệm PCR (Polymerase Chain Reaction) và tìm thấy những DNA của vi khuẩn H. pylori trong những nguồn nước ở Peru, Columbia, và Kazakhstan. Điều này cho ta biết rằng bệnh này truyền qua nước. Ở những nước tiên tiến có hệ thống khử trùng trong nước xử dụng hàng ngày tốt, sự truyền nhiễm qua nước không có. Mặc dù, họ đã tìm thấy vi khuẩn H. pylori trong nước ngầm, nước giếng, và nước thải chưa được khử trùng. Người ta tìm thấy vi khuẩn H. pylori trong bụng của các loài mèo (cats), sửa và bụng của cừu (sheep), nhưng những bằng chứng cho thấy người là ký chủ chính (primary host) của loài vi khuẩn này và súc vật chỉ là ký chủ phụ do người truyền qua. Người ta cũng tìm thấy những dòng H. pylori (genotypes) khác nhau ở những vùng và sắc dân khác nhau trong một thời gian dài. Ngoài ra người ta còn tìm thấy vi khuẩn H. pylori trong miếng (nước bọt). Và thống kê cho thấy sự lây lan giữa vợ chồng lên đến 70-80%. Trong khi đó, sự lây lan giữa cha mẹ và con cái là 40-50%. Điều này cho thấy sự lây lan trực tiếp qua nước miếng rất là quan trọng.

Vi Khuẩn H. pylori Gây Bệnh Như Thế Nào?

Vi khuẩn H. pylori đã được phân tích di truyền (sequenced genetic analysis). DNA của chúng chứa 1.66 triệu đôi aminoacids (1.66 million base pairs) với 1590 nhân di truyền. Hai aminoacids, guanosine và cytosin chiếm tỉ lệ là 39%.

Khả năng xâm nhập:

Chúng sản xuất những phân hóa tố giúp chúng có khả năng xâm nhập và tồn tại được trong cơ thể ký chủ như: urease, adhesins, catalase, lipase, mucinase, và vacuolating cytotoxin (VacA).

Vi khuẩn H. pylori có 1 đầu và 1 đuôi với một chùm 5-7 sợi lông (flagella). Với hình xoắn, chúng bơi lội trong lòng dạ dày nhanh chóng ở những nơi có nồng độ acid cao (pH thấp) và dừng lại nơi có nồng độ môi trường gần như trung tính (pH gần bằng 7). Chúng bám vào những tế bào và tiết ra rất nhiều phân hóa tố (enzyme) urease. Vi khuẩn này tiết ra nhiều urease nhất trong các loại vi khuẩn. Phân hóa tố này thủy phân (hydrolysis) urea thành ammonia dùng để dung hòa acid bảo vệ cho vi khuẩn. Ngoài ra, urease giúp cho vi khuẩn này lấy nguồn chất đạm từ urea. H. pylori là loài vi khuẩn sống nhờ vào chất đạm (protein) và mỡ (lipid) chứ không như các vi khuẩn khác sống nhờ vào chất đường (polysacchrides). Ở nơi nồng độ acid càng cao, vi khuẩn này càng tiết ra nhiều urease. Nhưng urease không phải chỉ là phương tiện bảo vệ và sinh sống duy nhất của vi khuẩn H. pylori. Có những bệnh loét dạ dày do H. pylori không tiết ra được urease.

Khi vi khuẩn tiết ra những chất keo (adhesins) như antigen-binding ahesin (BabA) giúp chúng dính vào những tế bào của màng lót dạ dày (mucosal epithelium). Cơ thể của con người cũng tạo ra những kháng thể nhắm vào những chất dính này nhưng vẫn không thành công. Có lẽ vi khuẩn tiết ra nhiều chất dính khác nhau và hệ thống chất dính rất phức tạp nên cơ thể của ta không chống lại những chất dính này. Có lẽ có những chỗ tiếp nhận đặc biệt (receptor) cho vi khuẩn này nên rất khó ngăn được vi khuẩn bám vào những tế bào ở dạ dày và hành tá tràng (tropic tissues).

Khả năng gây bệnh:

H. pylori tiết ra những chất chống lại hệ thống phòng thủ của cơ thể. Chẳng hạn như chúng tổng hợp những phân hóa tố như catalase và superoxide dismutase hủy hoại những chất sát trùng từ những bạch cầu tiết ra. Ngoài ra, urease làm tăng pH trong túi tiêu hóa (phagolysosomal compartment) của thực bào

(phagocytes) làm cho thực bào không hoạt động được. H. pylori cũng tiết ra thật nhiều kháng nguyên làm trung hòa tất cả những kháng thể chống lại chúng. Hơn nữa, chúng kích thích cơ thể con người tạo ra nhiều bạch cầu đơn nhân nhỏ TH helper (TH helper lymphocyte). Bạch cầu này tiết ra nhiều kháng thể IgG và sự viêm sưng (inflammation). Đáng lẽ, bạch cầu đơn nhân nhỏ TH2 (TH2 lymphocyte) phải đáp ứng với sự hiện diện của vi khuẩn H. pylori mới thích hợp. Điều này có nghỉa là vi khuẩn này làm xáo trộn phản ứng tự vệ của cơ thể chúng ta.

Thiên tài của H. pylori còn có nhiều. Chúng có những nội độc tố (endotoxin). Những nội độc tố này là hợp chất đường và mỡ-Lipopolysaccharide còn gọi là Lipid A có tính quyến rủ bạch cầu (cytokine) mang nội độc tố: ngọt mật chết ruồi. Nhân di truyền fucosyltransferase (α1,3,4-FUT) của vi khuẩn này tạo ra liposaccharide. Ngoài ra, độc tố này còn can dự vào chức năng của tế bào màng lót: ngăn chận sự tạo ra chất nhờn và kích thích tiết ra nhiều chất pepsinogen. Nhưng Lipid A của H. pylori ít độc hơn của vi khuẩn Escherichia coli vì thế trả lời cho câu hỏi tại sao vi khuẩn H. pylori sống trong cơ thể con người rất lâu dài. Vi khuẩn H. pylori có những chất đạm trên bề mặt của màng bao vi khuẩn lipopolysaccharide có đặc tính lôi kéo những tế bào gây ra sự viêm sưng, như bạch cầu đa nhân trung tính (neutrophil) và bạch cầu đơn nhân lớn (monocyte). Chúng có tên là neutrophil-activated protein gọi tắc là nap A gene và chất gây miển nhiễm porins.

Khoảng 50% các vi khuẩn H. pylori có một loại đạm (VacA/Vacuolating Cytotoxin) giúp vi khuẩn khi xâm nhập vào bên trong tế bào tạo một bong bóng (vacuole) trong tế bào của dạ dày với sự hiện diện của một chất kiềm yếu. Chất kiềm đó là ammonia (NH4Cl). Đạm này tác dụng lên mitochondria của tế bào chất (cytoplasm). Người ta không rõ chức năng của chất đạm này nhưng các nhà khoa học nghỉ rằng nó giúp vi khuẩn thấm chất dinh dưỡng từ tế bào vào trong vi khuẩn. Người ta đã tìm ra nhân di truyền (gene) của vi khuẩn tạo ra chất đạm VacA. Người ta thấy rằng tất cả các vi khuẩn H. pylori có nhân di truyền VacA nhưng chỉ 50% vi khuẩn này có nhân di truyền VacA trưởng thành và có thể tạo ra đạm VacA. Những vi khuẩn có VacA genotype s1 thường cũng có Cytotoxin-Associated Antigen (CagA).

Chất đạm Cytotoxic-Associated Antigen (CagA) có tính kháng nguyên cao. Chất đạm này được tạo ra bởi H. pylori và gây phản ứng viêm sưng mạnh mẽ trong dạ dày và là một phần của vùng nhân di truyền gây viêm sưng (Cag pathogenicity island) của vi khuẩn. Vùng viêm sưng này chứa 31 nhân di truyền. Người ta đã tìm thấy nhân di truyền cagA trong vi khuẩn H. pylori. Ở những quốc gia Tây phương, H. pylori có từ 60-80% có nhân di truyền cagA. Trong khi đó ở các quốc gia Á châu, H. pylori có 90% nhân di truyền này. Điều này cho ta biết là H. pylori ở Á châu hay Việt Nam nguy hiểm hơn H. pylori ở phương Tây. Những vi khuẩn có khả năng làm viêm sưng này thường cho những triệu chứng mạnh mẽ ở những bệnh loét dạ dày (peptic ulcer) và ung thư dạ dày (gastric adenocarcinoma). Nhưng người ta cũng tìm thấy những vi khuẩn không có CagA trong hai bệnh vừa kể. Như vậy, CagA chỉ cho thấy ác tính của vi khuẩn mà thôi. Điều này cũng cho ta biết rằng tất cả các dòng vi khuẩn H. pylori đều có khả năng gây bệnh. Và có dòng dử hơn dòng kia mà thôi. CagA kích động (activate) yếu tố của nhân tế bào (nuclear factor) kB (NF-kB), một chất điều khiển sự tạo ra interleukin-8 (IL-8) và IL-1β đưa đến sự viêm sưng. Vi khuẩn phải dính vào tế bào chủ trước khi Cag pathogenicity island có thể tiết ra CagA. Chất này kết hợp với chất SH2 chứa đạm tyrosin phosphate (SH2-containing protein tyrosine phosphate/SHP-2) của màng tế bào chủ. Hỗn hợp này kích động phân hóa tố phosphokinase làm biến đổi cơ cấu của tế bào và làm những cơ cấu bên trong luôn thay đổi. Theo bác sĩ Hatakeyama SHP-2 giữ vai trò trong việc sinh sản và chuyển động (movement) của tế bào. Cho nên hợp chất CagA-SHP-2 làm thay đổi những nhiệm vụ này. Do đó, nó có thể giữ vai trò biến tế bào bình thường thành tế bào ung thư.

Vi khuẩn phải dính vào tế bào chủ trước khi Cag pathogenicity island có thể tiết ra CagA. Chất này bị tyrosin phosphokinase của tế bào chủ phosphate hóa. CagA kích động (activate) yếu tố của nhân tế bào (nuclear factor) kB (NF-kB), một chất điều khiển sự tạo ra interleukin-8 (IL-8) và IL-1β đưa đến sự viêm sưng.

Một chất đạm khác tạo ra viêm sưng trên màng bao vi khuẩn (Outer Membrane Inflammatory Protein/OipA). Chất đạm này cùng với Cag pathogenicity island của vi khuẩn gây ra sư viêm sưng rất nhiều. Hầu như tất cả các dòng H. pylori ở Đông Á châu có cả 2 loại đạm này. Trong khi đó ít hơn một nửa các dòng H. pylori ở các nước Tây phương có cả 2 loại đạm này nên họ có nhiều bệnh không phát ra triệu chứng.

Có 2 loại heat shock proteins (HspA và HspB). Chúng cũng gây ra phản ứng của sự phòng thủ của cơ thể nhưng người ta không biết rõ chức năng và tai hại của chúng.

Nói chung, những độc tính của vi khuẩn H. pylori kể trên không quyết định sự gây bệnh của nó. Ký chủ (host), môi trường, và vi khuẩn tác động vào nhau và tạo ra trường hợp nào bệnh và trường hợp nào không bệnh.

HELICOBACTER PYLORI Gây Bệnh Như Thế Nào ?

Vi khuẩn này gây bệnh cấp tính và mãn tính ở dạ dày và hành tá tràng. Ngoài ra, chúng còn gây bệnh ở những nơi khác trong cơ thể. Chính vì sự phát triển chậm chạp của vi khuẩn đã đưa đến những bệnh rất trầm trọng như ung thư dạ dày, nhồi máu cơ tim, tai biến mạch máu não…

H. pylori xâm nhập vào cơ thể con người qua đường tiêu hóa. Sự tiếp xúc với nước miếng của bệnh nhân rất quan trọng trong việc truyền nhiễm bệnh. Sau khi vào đến dạ dày, hầu hết các vi khuẩn khác không thể nào phát triển và bị tiêu diệt bởi chất acid. Riêng H. pylori tiết ra phân hoá tố urease phân giải chất nhờn trên bên trong dạ dày và tạo ra những phân tử ammonia (ion ammonia). Những phân tử này trung hòa acid để giúp H. pylori sống được bên trong lớp chất nhờn của dạ dày. Nhờ vào những chất keo (adhesins), một ít vi khuẩn này bám vào thành tế bào lót (epithelial cells) của màng lót (mucosa) dạ dày.

H. pylori bắt đầu sinh sản và tạo ra những độc tố để chống lại những cơ chế bảo vệ cơ thể của con người. Chúng kích thích tế bào lót (epithelium) tiết ra những chất (proinflammatory cytokines) lôi kéo những tế bào bạch huyết (leukocytes). Và chúng cũng kích động những bạch cầu đơn nhân và đa nhân tiết ra những chất như cytokines (lôi cuốn bạch cầu), superoxide, chất gây hoại tử bướu α (tumor necrosis factor α/TNF-α), và những phân tử gây ra viêm sưng khác (proinflammatory molecules). Ngay bên dưới của những tổ của chúng (colonies), những tế bào tạo ra viêm sưng và cũng là những tế bào mà cơ thể dùng để tiêu diệt vi khuẩn. Những tế bào này đa số là bạch cầu đơn nhân nhỏ (lymphocytes), bạch cầu đơn nhân lớn (monocytes), tế bào huyết thanh (plasma cells) xuất hiện trong lớp mô liên kết (lamina propria). Bạch cầu đa nhân trung tính (neutrophils) và một ít bạch cầu đa nhân ăn phẩm nhuộm acid (eosinophils) xuất hiện cả trong lớp mô liên kết và lớp tế bào lót (epithelium).

Khi vi khuẩn này xâm nhập vào trong dạ dày, chúng di chuyển nhanh chóng đến vùng có nồng độ acid thấp (vùng thân dạ dày và vùng hạ vị/ antrum) nhờ vào chùm đuôi của chúng. Tại đây, chúng ảnh hưởng những tế bào D tiết ra somatostatin giảm đi. Khi chất này ít đi và không kềm hãm tế bào G tiết ra chất gastrin. Lượng gastrin được tạo ra nhiều. Gastrin kích thích những tế bào thành (parietal cells) bài tiết ra acid nhiều hơn. Trong lúc này vi khuẩn dễ tạo ra loét dạ dày và hành tá tràng. Kết quả là H. pylori không có những vi khuẩn khác để cạnh tranh trong dạ dày và chúng sinh sôi nẩy nở nhanh chóng hơn. Khi chúng mọc nhanh chóng ở vùng thượng vị (fundus), những chất bài tiết của chúng làm giảm bớt những tế bào thành. Kết quả là lượng acid tiết ra bởi dạ dày giảm đi. Sự kiện này giải thích tại sao có những lúc người bệnh lại bị chứng viêm dạ dày thiếu acid (atrophic gastritis). Khi nồng độ acid trong dạ dày giảm đi, các loại vi khuẩn khác bắt đầu mọc trong dạ dày và lấn áp những vi khuẩn mọc chậm như H. pylori. Do đó, người ta nhận thấy có những lúc vi khuẩn H. pylori biến mất trong dạ dày.

Khi có sự xâm nhập của vi khuẩn hay siêu vi khuẩn vào cơ thể con người, hệ thống phòng thủ của cơ thể tạo ra nhiều kháng thể và những tế bào gây viêm sưng để chống lại sự nhiễm trùng. Những phản ứng này bắt đầu bởi phản ứng của những tế bào tại nơi bị nhiễm trùng. Chúng tiết ra những chất lôi cuốn các bạch cầu, và được gọi là interleukin (IL). Những interleukin kích thích các bạch cầu phân hóa để đáp ứng nhu cầu phòng thủ cơ thể. Sự đáp ứng của hệ thống phòng thủ này khi nhiều quá sẽ gây ra những bệnh như dị ứng, tự nhiễm…Những chất như interleukin-10 dùng để kềm hãm bớt các phản ứng của hệ thống miển nhiễm của cơ thể. Những bạch cầu đơn nhân nhỏ B lymphocytes và vài bạch cầu điều khiển phản ứng của hệ thống phòng thủ cơ thể tiết ra interleukin-10. Để đối phó lại những phản ứng của cơ thể con người, nhiều siêu vi khuẩn như siêu vi Epstein Barr, Herpes, và Poxvirus có tiết ra những chất giống như chất interleukin-10. Chính sự ngăn cản cơ thể phản ứng của interleukin-10 tạo điều kiện cho vi khuẩn và siêu vi khuẩn có thể tồn tại trong cơ thể lâu dài. H. pylori có tiết ra những hóa chất kích thích cơ thể con người làm ra interleukin-10. Cho nên những nhân di truyền của H. pylori điều khiển sự bài tiết interleukin-1β và interleukin-10 (IL-1β và IL-10) có liên quan đến sự tồn tại lâu dài của H. pylori và đưa đến ung thư dạ dày (adenocarcinoma và MALT lymphoma).

Viêm dạ dày cấp tính (acute gastritis):

Khi một người bị nhiễm một lượng lớn vi khuẩn hay khi vi khuẩn có điều kiện phát triển thuận lợi, chúng tạo ra thể bệnh cấp tính. Thường người bệnh bị buồn nôn và đau vùng thượng vị của bụng. Ngoài ra, tôi quan sát những bệnh nhân của tôi. Họ còn có những than phiền như không muốn ăn, xuống cân, mất ngủ, chóng mặt thường xuyên, và mệt mỏi như không có năng lực. Có người có ợ chua và ợ hơi nhưng có người cũng không có những triệu chứng này. Những người bệnh này có lượng acid bài tiết trong dạ dày giảm. Sau đó, lượng acid trong dạ dày có thể tăng lên. Sinh thiết dạ dày thấy nhiều tế bào bạch cầu đa nhân trung tính (neutrophillic gastritis) và nhiều vi khuẩn hình que xoắn trên màng nhầy dạ dày. Số vi khuẩn ẩn náu trong tế bào của dạ dày rất hiếm. Bệnh cấp tính này có thể biến mất sau một thời gian nhưng cũng nhiều người phải được điều trị. Đa số bệnh nhân cảm thấy đau dạ dày giảm với nhóm thuốc H2-antihistamine (cimetidine, ranitidine…) hoặc proton pump inhibitor (PPI: omeprazole, lanzoprazone, pantoprazone, omeprazone...). Một số số bệnh nhân vẫn có triệu chứng đau dạ dày và biếng ăn mặc dù bác sĩ của họ đã điều trị họ với hai nhóm thuốc vừa kể.

Viêm dạ dày mãn tính (chronic gastritis)

Như tôi đã trình bày trước đây, nhiễm trùng H. pylori bắt đầu từ lúc còn bé, vào khoảng 5-7 tuổi. Chúng có thể gây ra những triệu chứng đau bụng,ói mữa, và tiêu chảy giống như những triệu chứng ngộ độc thức ăn. Sau đó, vi khuẩn có thể tồn tại lâu dài dưới hình thức mãn tính hay biến mất trong cơ thể. Người ta không biết tỉ lệ vi khuẩn tự nhiên biến mất trong cơ thể là bao nhiêu? Nhưng vi khuẩn còn lại trong cơ thể lâu dài gây bệnh cho con người khi trưởng thành. Nhiễm trùng ở người lớn có thể đưa đến nhiễm trùng lâu dài có thể kéo dài suốt đời. Ở các nước tây phương, những thể bệnh mãn tính thường là viêm mãn tính năng động (chronic active gastritis), viêm mãn tính không teo màng lót dạ dày (nonatrophic gastritis), và viêm mãn tính trên bề mặt dạ dày (superficial gastritis). Viêm mãn tính thường không cho ra triệu chứng. Chính vì lẽ này, trước đây các loại bác sĩ lâm sàng (clinician), nội soi (endoscopist), bệnh lý (pathologist), và quang tuyến x (radiologist) không đồng ý với nhau về định nghĩa của bệnh viêm dạ dày (gastritis).

 Và ngay cả các bác sĩ lâm sàng cũng không đồng ý với nhau là nên điều trị người có H. pylori và không có triệu chứng lâm sàng! Qua sự tìm hiểu về vi khuẩn này, chúng ta thấy hiểm họa của vi khuẩn này khi sống lâu dài trong cơ thể của con người. Như viêm sưng vùng hạ vị thường đưa đến loét hành tá tràng (duodenal ulcer). Viêm mãn tính toàn thể dạ dày với sự teo màng lót dạ dày (chronic atrophic pangastritis) thường đưa đến loét dạ dày (gastric ulcer), ung thư dạ dày (gastric adenocarcinoma), và ung thư bạch huyết dạ dày (gastric lymphoma). Hình thức phát triển viêm dạ dày mãn tính với teo màng lót (atrophic gastritis) liên hệ mật thiết với hình thức của viêm trên bề mặt màng lót dạ dày (ví dụ như viêm màng lót vùng hạ vị sẽ đưa đến viêm vùng hạ vị với sự teo màng lót). Cơ chế của sự tiến triển từ viêm màng lót (superficial gastritis) trở thành viêm teo màng lót dạ dày (atrophic gastritis) có lẽ do nhiều yếu tố. Yếu tố môi trường có lẽ là quan trọng nhất vì người ta thấy viêm teo màng lót xảy ra nhiều tùy theo vùng trên thế giới. Khi sự teo màng lót dạ dày càng nhiều, sự hiện diện của H. pylori trong dạ dày càng giảm đi. Có lẽ do sự giảm nồng độ acid, các vi khuẩn khác trong đường tiêu hóa mọc mạnh lên và lấn áp H. pylori là loại vi khuẩn mọc chậm. Vì thế có nhiều bác sĩ đặt ra vấn đề dùng những vi khuẩn sống cộng sinh trong đường tiêu hóa và không gây bệnh như vi khuẩn Lactobaccilus để điều trị H. pylori.

Viêm mãn tính không đặt biệt là những thể bệnh viêm dạ dày không có triệu chứng nhưng chúng đưa đến những bệnh rất trầm trọng của dạ dày như loét, thủng dạ dày, ung thư dạ dày và ung thư bạch huyết dạ dày. Do đó, các nhà khoa họ trên thế giới đang nghiên cứu chế tạo thuốc chủng ngừa H. pylori. Qua những sự kiện tôi đã trình bày, việc điều trị vi khuẩn H. pylori dù có triệu chứng hay không là không cần bàn cãi nữa. Riêng phần viêm vùng dưới van thượng vị (cardia) không liên quan đến H. pylori. Vì thời gian có hạn, tôi không thể đi sâu thêm về phần viêm và loét dạ dày. Trong giới hạn bài này, tôi chỉ muốn nhấn mạnh tầm quan trọng trong việc nhận thức về vi khuẩn H. pylori để đưa đến chạy chữa sớm.

Những Bệnh Gây Ra Bơi Vi Khuẩn H. Pylori Bên Ngoài Dạ Dày

Người ta quan sát nhiều sự liên hệ giữa vi khuẩn H. pylori với nhiều bệnh khác ở ngoài dạ dày. Đặc biệt là những bằng chứng liên hệ đến sự đông máu và những phản ứng viêm sưng của cơ thể nhưng cho đến nay người ta cũng chưa có đầy đủ bằng chứng để khẳng định. Người ta vẫn tìm tòi những cách điều trị những bệnh ở bên ngoài dạ dày. Riêng tôi có 2 người bệnh bị nổi mày đay mãn tính (chronic urticaria). Các bác sĩ chuyên khoa không trị được nhưng khi tôi điều trị H. pylori, người bệnh hết bị mề đay mỗi ngày. Khi nào họ có mề đay trở lại, đó cũng là lúc họ bị H. pylori trở lại. Hiện nay, có hai bệnh chắc chắn có liên quan đến H. pylori là thiếu máu do thiếu chất sắt và chứng xuất huyết dưới da không rõ nguyên do (idiopathic thrombocytic purpura).

  • Bệnh thiếu chất sắt: do xuất huyết trong dạ dày & hành tá tràng và ăn kém. Xuất huyết thường xảy ra ở người lớn nhưng ăn kém thường xảy ra ở trẻ con. Người ta nhận thấy rằng những trẻ con bị thiếu chất sắt do vi khuẩn này gây ra (sideropenic anemia) không điều trị được với bằng chất sắt. Nếu ta tiêu diệt vi khuẩn H. pylori thì dù cho không uống thêm chất sắt, người bệnh cũng có thể hết thiếu chất sắt. Không phải người bệnh thiếu chất sắt vì mất máu đường tiêu hóa, thiếu ăn về chất sắt, hay không hấp thu chất dinh dưỡng (malabsorption) hay chuyển sai hướng của mạng reticuloendothelial (diversion of the reticuloendothelial system). Người ta phát hiện những chỗ tiếp nhận (receptor) trên màng của vi khuẩn bắt lấy chất sắt để chúng phát triển. Ngoài ra, vi khuẩn này có lẽ làm thay đổi chất lactoferrin hoặc pH của dạ dày làm cho chất sắt không được hấp thụ từ thức ăn vào cơ thể.

  • Bệnh mạch máu vành tim: có khoảng 1/3 trường hợp nhồi máu cơ tim có sự hiện diện của H. pylori. Người ta nghỉ rằng vi khuẩn này xâm nhập lớp cholesterol đóng trên thành động mạch vành tim. Vi khuẩn làm vở những mảnh cholesterol. Những mảnh vở này di chuyển đến những mạch máu nhỏ hơn và làm nghẹt mạch máu. Nhồi máu cơ tim xảy ra. Ngoài ra, những H. pylori với kháng nguyên CAgA làm phản ứng viêm sưng mạnh và đưa đến sự viêm sưng lớp lót bên trong của những động mạch vành tim (intima). Sự viêm sưng này làm gia tăng sự thành hình của lớp cholesterol đóng trong lòng động mạch vành. Do đó, nhồi máu cơ tim xảy ra nhanh hơn.

  • Tai biến mạch máu não: cơ chế giống như nhồi máu cơ tim do vi khuẩn này gây ra. Nó liên quan đến những tai biến mạch máu não do bệnh chai cứng động mạch ở não (artherosclerosis). Nó không liên quan đến các loại tai biến mạch máu não khác.

  • Cao huyết áp

  • Đau đầu đông/Thiên đầu thống (migrain headache)

  • Raynaud’s phenomenon

  • Ói mữa nặng khi mang thai: ói mữa trong khi mang thai thường chấm dứt 90% vào tuần lễ thứ 16, và 99% ở tuần lễ thứ 20. Theo ý kiến của tôi, khi người đàn bà mang thai bị ói mữa nhiều phải được thử nghiệm về H. pylori.

  • Immune thrombocytopenia purpura (xuất huyết dưới da do tiểu huyết cầu thấp gây bởi bệnh miển nhiễm)

  • Ammonia trong máu lên cao (hyperammonemia)

  • Hội chứng chết đột ngột của trẻ sơ sinh (sudden enfant death syndrome)

  • Trẻ con chậm lớn (growth retardation)

  • Bệnh biếng ăn ở người già (Anorexia aging): H. pylori là một trong những nguyên nhân

  • Bệnh mụn làm đỏ mặt (Rosacea)

  • Bệnh viêm khớp do nhiễm trùng (reactive arthritis): thường xảy ra sau những nhiễm trùng với những vi khuẩn không ăn phẩm nhuộm gram (gram negative) có mang độc tố lipopolysaccharide trên màng bao của vi khuẩn. Người ta biết chắc chắn rằng vi khuẩn chlamydia gây ra bệnh viêm khớp này và cũng nghỉ rằng H. pylori cũng có thể gây ra bệnh này. Vì H. pylori cũng gây ra những phản ứng viêm sưng mãn tính tương tự.

  • Bệnh mề đay mãn tính (chronic urticaria): người ta tìm thấy mast cells là tế bào của hệ thống miễn nhiễm trong giai đoạn đầu và đặc biệt trong giai đoạn sau của cơ thể đáp ứng lại sự xâm nhập vật lạ vào cơ thể (IgE mediated allergic inflammatory reactions). Chính tế bào này tiết ra những chất trong những giai đoạn phản ứng của cơ thể. Đồng thời, mast cells tiết ra những kháng thể IgE có khả năng phản ứng với nhiều kháng nguyên khác nhau. Do đó, nó đóng vai trò quan trọng trong việc gây ra mề đay cấp tính và mãn tính. Người ta tìm thấy những bệnh nhân với bệnh phong ngứa (atopic eczematic dermatitis) có kháng thể IgE chống lại vi khuẩn Staphyllococci và H. pylori. Ngoài ra những phản ứng của IgE còn gây ra những bệnh viêm mô liên kết như rhumatoid arthritis, multiple sclerosis, sarcoidosis, Crohn’s disease, chronic graft-versus-host disease, và mô sẹo (scar tissue)

  • Người ta tìm thấy những bệnh nhân bị viêm lá mía do bệnh tự nhiễm IgG4 (autoimmune pancreatitis IgG4) do vi khuẩn H. pylori gây ra. Ngoài ra, viêm túi mật (cholecystitis) đôi khi cũng do H. pylori gây ra.

Những bệnh kể trên có những bằng chứng liên quan đến nguyên do gây bởi H. pylori nhưng cần được chứng minh một cách có khoa học hơn. Riêng ở bệnh xuất huyết dưới da do thiếu tiếu huyết cầu (Immune throbocytopenia purpura) đã được chứng minh rằng khi điều trị hết H. pylori tự nhiên bệnh xuất huyết dưới da nà cũng được phục hồi. Người ta nghĩ rằng bệnh này do kháng nguyên của tiểu huyết cầu (platelet antigen) có nhiều phần giống với kháng nguyên CagA của vi khuẩn H. pylori. Và bệnh này xảy ra nhiều ở Á châu, nơi đa số các dòng vi khuản H. pylori có CagA.

Làm sao biết người có bệnh H. pylori?

Thông thường người bệnh có những triệu chứng bệnh về dạ dày như đau vùng thượng vị liên quan đến bữa ăn, ợ chua, ăn kém… Triệu chứng hơi thở hôi không chỉ do bệnh đau dạ dày mà ra. Có hai vấn đề khác thường gặp hơn cũng có hơi thở hôi là sâu răng (dental cavity) và viêm mủi. Ở trẻ con, những triệu chứng kém ăn, không lên cân làm chúng ta nghĩ đến nhiễm vi khuẩn H. pylori, đặt biệt là trẻ con của những gia đình từ các quốc gia chậm tiến. Thường những trẻ con này hay ói mữa khi ăn và đau bụng sau khi ăn. Vì vậy trong khi điều tra bệnh chậm lớn ở trẻ con chúng ta nên để ý đến vấn đề đau dạ dày. Về thử nghiệm, chúng ta có 4 phương pháp dùng để chẩn đoán:

  1. Thử hơi thở (urea breath test)

  2. Thử máu tìm kháng thể IgG chống vi khuẩn H. pylori (H. pylori serologic test)

  3. Thử phân với PCR test (Polymerase Chain Reaction test)

  4. Nội soi (gastroscopy) và làm sinh thiết (biopsy)

Độ Chính Xác Của các Phương Pháp Chẩn Đoán Helicobacter Pylori

 

%
Phương Pháp Ðộ Nhạy Cảm Ðộ Chính Xác Giá Trị Dương Tính Giá Trị Âm Tính
Viêm Mãn Tính

100

66

84

100
Viêm Cấp Tính

87

94

96

80
Nhuộm Warthin-Starry silver

93

99

99

89
Thử Nghiệm Rapid urease

90

100

100

84
Thử Máu Serum IgG antibody

91

97

95

85
Thử Urea Trong Hơi Thở

90

96

98

84

From Cutler AF, Havstad S, Ma CK, et al: Accuracy of invasive and noninvasive tests to diagnose Helicobacter pylori infection. Gastroenterology 109:136, 1995.

IgG, immunoglobulin G; NPV, negative predictive value; PPV, positive predictive value; Sens., sensitivity; Spec., specificity.

1/ Thử Máu Tìm Kháng Thể IgG Chống H. pylori: Khi một người nhiễm vi khuẩn H. pylori, đặc biệt bị nhiễm lâu ngày kháng thể chống vi khuẩn tăng lên. Kháng thể IgA và IgM lên xuống nhanh nên không chính xác. IgG xuất hiện nhiều đặc biệt với sự hiện diện của vi khuẩn H. pylori. Cho nên, thử nghiệm ELISA (Enzyme-Link Immunosorbant Assay test) có thể đo lường số lượng của kháng thể IgG tốt hơn. Thử nghiệm này có giá trị cao ở những người Việt có trình độ thấp. Họ uống trụ sinh một cách bừa bải và không biết họ đang uống cái gì. Thông thường họ gọi amoxicillin hay ampicillin là thuốc cảm. Chính vì độ chính xác trong việc khai bệnh lý nên tôi nhận thấy thử nghiệm này có giá trị cao trong việc chẩn đoán. Nhưng nó bất tiện trong việc xác nhận đã diệt hết vi khuẩn trong người của bệnh nhân vì bệnh nhân phải chờ đợi 18 tháng mới thực hiện được.

2/ Thử Nghiệm Tìm Urea Trong Hơi Thở:

Người ta gắn liền C13 hay C14 vào phân tử CO2 và cho bệnh nhân uống vào trong dạ dày sau khi không ăn uống gì cả, và cũng không hút thuốc khoảng 4 giờ. Bệnh nhân đợi khoảng 20 phút và thổi hơi thở của họ vào bình chứa. Sau đó, hơi thở được đo nồng độ C13 hoặc C14 trong hơi thở. Khi CO2 vào trong dạ dày và gặp phải urea do H. pylori tiết ra, CO2 sẽ bị tách rời ra và C13 hay C14 được hấp thu vào trong máu. Máu đưa C13 hay C14 vào phổi và thở ra ngoài. Thử nghiệm này rất chính xác nếu bệnh nhân không uống thuốc trị đau dạ dày từ 2-4 tuần lễ. Người ta có thể lấy máu và đo nồng độ C13 cũng chính xác như thử hơi thở. C14 có phóng xạ nguyên tử nên có những bệnh nhân không thể thử nghiệm được. Thử nghiệm này được thử nghiệm chính xác trong nhiễm vi khuẩn H. pylori cấp tính và sau khi bệnh nhân đã được điều trị.

3/ Thử Nghiệm Tìm Kháng Nguyên của Vi Khuẩn H. pylori Trong Phân (HpSA test):

Thử nghiệm này dựa vào nguyên tắc tìm kháng nguyên trong phân của người bệnh. Họ dùng phương pháp PCR (Polymerase Chain Reaction test). Thử nghiệm này chính xác như thử hơi thở của bệnh nhân. Sau khi bệnh nhân đã được điều trị, ta phải đợi đến 12 tuần lễ mới thử nghiệm lại để kiễm soát sự thành công của điều trị. Thử nghiệm này được dùng ở Mỹ nhưng nó chưa được áp dụng rộng rải tại Canada. Có lẽ vì sự bất tiện chờ bệnh nhân lấy mẩu phân. Thử hơi thở hay thử phân có nhiều âm tính giả tạo nếu bệnh nhân uống thuốc trước đó không lâu như tôi đã đề cập trong phần thử máu.

4/ Phương Pháp Chẩn Đoán bằng Nội Soi:

Phương pháp này tốn kém nhiều và tủy thuộc kinh nghiệm của bác sĩ thực hiện. Cho nên, phương pháp này không được thực hiện thường xuyên. Ngoại trừ, bệnh nhân có phản ứng thử nghiệm âm tính nhiều lần nhưng có nhiều triệu chứng đau dạ dày. Bác sĩ chuyên khoa nội hay đường tiêu hoá sẽ làm khám nghiệm này.

Như vậy Điều trị như thế nào:

Trước đây, nhiều bác sĩ chuyên khoa về đường tiêu hoá cho rằng điều trị những người bệnh không có triệu chứng là không cần thiết! Theo sự quan sát và kinh nghiệm của tôi là điều trị cho người bệnh có triệu chứng là vô ích nếu không điều trị những người thân trong gia đình có vi khuẩn nhưng không có triệu chứng. Theo bảng thống kê cho thấy vi khuẩn H. pylori được truyền nhiễm theo nước miếng và cách ăn uống. Tôi đã điều trị cho mọi người trong gia đình có thử nghiệm dương tính của người bệnh có triệu chứng và thử nghiệm dương tính trong 3 năm vừa qua. Kết qủa là hơn 80% bệnh nhân hết trên 1 năm. Những người bị tái nhiễm là do họ không theo những phương pháp vệ sinh và phòng ngừa hữu hiệu. Ít nhất bác sĩ David Y. Graham và bác sĩ Joseph J. Y. Sung (tác giả của bài Helicobacter pylori trong sách Feldman: Sleisenger & Fordtran’s Gastrointestinal abd Liver Disease 8th edition xuất bản năm 2006) cũng đưa ra vấn đề điều trị cho những người không có triệu chứng. Hiện nay, điều trị cho bệnh này dựa vào những nghiên cứu bởi các bác sĩ chuyên khoa về đường tiêu hoá chứ không phải do bác sĩ chuyên khoa về bệnh nhiễm trùng. Điều trị có tính cách phỏng chừng chứ không có cấy vi khuẩn và thử thuốc trước khi điều trị. Lý do là vi khuẩn H. pylori mọc chậm và khó cấy trong những môi trường trong phòng thí nghiệm. Hơn nữa, phương pháp điều trị và cách ly chưa hoàn hảo. Vấn đề cãi thiện tình trạng vệ sinh là một vấn đề khó khăn trong những quốc gia nghèo. Cho nên, tôi nghỉ rằng nên thử nghiệm hết cho cả gia đình và điều trị những người có phản ứng dương tính dù cho người ấy không có triệu chứng vì những lý do sau:

  • Đa số những nhiễm trùng không có triệu chứng hoặc có triệu chứng giống như ngộ độc thức ăn và kéo dài trong một thời gian ngắn. Những người không có triệu chứng bệnh có thể tiến triển đến mãn tính và thành ung thư.

  • Nhiễm vi khuẩn H. pylori do sự lan truyền trực tiếp qua nước miếng (nước bọt) hay thực phẩm hay nước uống. Nếu ta chỉ trị người có triệu chứng thì họ sẽ bị tái nhiễm trùng trong một thời gian ngắn như tôi đã kinh nghiệm qua. Có người vừa được điều trị 1 tuần lễ đã bị tái nhiễm! Sau khi tôi điều trị cả gia đình có dương tính thì sự tái nhiễm lâu hơn 1 năm. Và số bệnh nhân của tôi đã giảm rất rõ. Năm 2001, khi tôi vừa đến hành nghề tại Vancouver, mỗi bệnh nhân đến phòng mạch của tôi đều xin toa thuốc đau dạ dày. Cho đến nay, cứ 5-7 người khám bệnh thì có một người than phiền về đau dạ dày!

  • Nếu sự tái nhiễm nhanh sau khi cả gia đình bệnh nhân được khám và điều trị thì chúng ta biết ngay là có sự kháng thuốc.

Trong việc điều trị H. pylori, ta phải kết hợp nhiều thứ thuốc khác nhau. Thông thường một thuốc giảm nồng độ acid trong dạ dày để các loại kháng sinh (trụ sinh) có thể tác dụng mạnh mẻ vào các vi khuẩn. Các loại thuốc thường dùng là:

  • Proton pump inhibitors (PPI) như Omeprazole (Losec), Esomaprazole (Nexium hay Prilosec), Lansoprazole (Prevacid), Pantoprazole (Protonix hay Pantoloc), Rabeprazole (Pariet).

  • H2 antihistamine như Ranitidine hoặc Ranitidine Bisthmus Citrate (không còn bán ở bắc Mỹ nữa).

  • Pepto-Bismol (bismuth)

Ở trẻ con dưới 10 tuổi, những thử nghiệm về H. pylori không được chính xác. Cho nên, những trẻ có triệu chứng của đau dạ dày với bệnh sử của gia đình có người bị đau dạ dày do vi khuẩn này gây ra, chúng ta phải điều trị như người mắc bệnh này. Trong trường hợp trẻ con thiếu máu vì thiếu chất sắt và uống chất sắt vẫn không hết bệnh hay không tìm ra nguyên do thiếu chất sắt, ta cũng nên điều trị như người bị bệnh do vi khuẩn H. pylori. Theo nguyên tắc của hội bác sĩ chuyên khoa về bệnh đường tiêu hóa , gan và dinh dưỡng ở trẻ con ở bắc Mỹ (North American Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatology, and Nutrition) đề nghị trị với:
Điều trị từ 10-14 ngày, 1 trong 3 công thứ sau:
  • PPI (1–2 mg/kg/ngày) + amoxicillin (50 mg/kg/ngày) + clarithromycin (15 mg/kg/ngày)
  • PPI (1–2 mg/kg/ngày) + amoxicillin (50 mg/kg/ngày) + metronidazole (20 mg/kg/ngày)
    		•
  • PPI (1–2 mg/kg/ngày) + metronidazole (20 mg/kg/ngày) + clarithromycin (15 mg/kg/ngày)
    		•
    Với những điều kiện sau ở trẻ con:
    • Chứng minh được có viêm loét dạ dày
    • Thiếu máu do thiếu chất sắt không rõ nguyên do
    • Con của người bị ung thư dạ dày

    Có vài bác sĩ đề nghị trị liệu trẻ con trong những trường hợp sau đây nhưng không được sự đồng ý của đa số bác sĩ:

    • Đau bụng tái phát nhiều lần (recurrent abdominal pain)
    • Phòng ngừa ung thư (cancer prevention)
    • Trẻ con nhỏ con quá (short stature)
    • Có vi khuẩn mà không có triệu chứng. Theo ý kiến của tôi là các trẻ con này nên được điều trị ngay để ngăn ngừa ung thư dạ dày khi các em lớn lên.
    • Trong gia đình có người bị bệnh do H. pylori gây ra.
    • Những trẻ con với những bệnh mãn tính phải nằm trong bệnh viện.

    Vi khuẩn H. pylori thường hay kháng thuốc clarithromycin (Biaxin) và metronidazole (Flagyl). Cho nên, chúng ta kết hợp với một kháng sinh khác thường là amoxicillin. Vi khuẩn H. pylori rất nhạy cảm với thuốc này. Đôi khi, vi khuẩn này chui vào trong tế bào dạ dày và amoxicillin không đi vào trong tế bào được. Việc kết hợp 2 loại kháng sinh rất cần thiết cho việc diệt trừ (eradication) vi khuẩn. Người ta kết hợp amoxicillin với clarithromycin hay metronidazole. 3 loại thuốc uống cùng một lúc sẽ bổ túc cho nhau trong việc diệt trừ vi khuẩn.

    Hỗn Hợp Các Thuốc Điều Trị Vi Khuẩn H. pylori

    Bismuth Triple Therapy

    Bismuth 2 viên, 4 lần mỗi ngày

    Metronidazole 250 mg, 4 lần mỗi ngày

    Tetracycline 500 mg, 4 lần mỗi ngày
     

    PPI Triple Therapy

    PPI 2 lần mỗi ngày

    Amoxicillin 1000 mg, 2 lần mỗi ngày

    Clarithromycin 500 mg, 2 lần mỗi ngày
     
    HOẶC  
    Metronidazole 500 mg, 2 lần mỗi ngày

     

    Quadruple Therapy

    PPI 2 lần mỗi ngày

    Bismuth 2 viên 3-4 lần mỗi ngày

    Metronidazole 500 mg 3 lần mỗi ngày

    Tetracycline 500 mg 3-4 lần mỗi ngày

    PPI, proton pump inhibitor.

    Ðiều trị 14 ngày

    Nếu ta thất bại trong việc điều trị với công thức 3 loại thuốc: PPI triple therapy hay Bismuth triple therapy, ta xử dụng quadruple therapy (4 loại thuốc). Những công thức trị liệu này dàng cho người lớn. Trong trường hợp trẻ em, thuốc tính theo cân nặng của chúng theo công thức sau đây:

    • Omeprazole 1mg/kg cân nặng/mỗi ngày và cao nhất là 20 mg, 2 lần mỗi ngày

    • Clarithromycin 15 mg/kg cân nặng/mỗi ngày và cao nhất là 500 mg, 2 lần mỗi ngày

    • Amoxicillin 50 mg/kg cân nặng/mỗi ngày và cao nhất là 1.000mg,2 lần mỗi ngày

    • Metronidazole 20 mg/kg cân nặng/mỗi ngày và cao nhất là 500 mg, 2 lần mỗi ngày.

    Sau khi điều trị xong từ 2-4 tuần, chúng ta có thể dùng thử nghiệm tìm urea trong hơi thở hay thử antigen của H. pylori trong phân sau 12 tuần trị liệu. Nếu thử nghiệm âm tính, ta coi như đã thành công. Trong trường hợp vi khuẩn kháng metronidazole và clarithromycin, ta dùng những thuốc như Furazolidone, Rifabutin, Fluoroquinolone (Moxifloxacin, Levofloxacin, Gatifloxacin). Việc xữ dụng những thuốc này cần người bác sĩ hiểu dược tính của chúng nhiều hơn vì những biến chứng nặng hơn và khó xữ dụng hơn. Trong lúc điều trị, người bệnh thường bị tiêu chảy do liều lượng kháng sinh (trụ sinh) khá cao diệt hết những vi khuẩn sống cộng sinh trong ruột. Những vi khuẩn như Clostridium difficile kháng nhiều loại kháng sinh sẻ mọc mạnh và gây ra tiêu chảy. Để tránh trường hợp này, khi người bệnh vừa bị tiêu chảy, ta cho bệnh nhân uống Lactobaccilus sp. . Chúng là những vi khuẩn sống cộng sinh không gây bệnh và kháng nhiều loại kháng sinh. Chúng mọc rất nhanh và mạnh, và giúp ngăn cản sự phát triển những vi khuẩn gây bệnh trong đường ruột kể cả H. pylori. Dùng Lactobaccilus đơn độc không diệt được H. pylori.

    Vì số người mắc bệnh quá nhiều và cách trị liệu cần những bác sĩ có nhiều kinh nghiệm nên người ta đang nghiên cứu thuốc chủng ngừa. Thuốc này có thể dùng để ngừa bệnh và chữa bệnh. Diệt được vi khuẩn trong cơ thể của ta mà không áp dụng những biện pháp về vệ sinh và cách ly vẫn bị tái nhiễm trùng. Những biện pháp sau đây có thể giúp được sự tái nhiễm.

    1. Thay đổi cách ăn uống: dùng muỗng and đũa chung cho gấp thức ăn. Những gì đút vào miệng đừng chạm vào đĩa hay tô thức ăn chung.

    2. Rửa chén bát bằng nước sôi hay bằng máy rửa chén.

    3. Không để cho trẻ con ăn chung chén bát với bất cứ ai. Không đút thức ăn lấy từ miệng của mình cho trẻ con. Không thổi thức ăn trước khi đút cho trẻ con.

    4. Nước dùng để ăn hay nấu nướng phải được lọc. Riêng nước uống phải được đun sôi để nguội sau khi lọc.

    5. Không khạt nhổ bừa bải trong nhà hay ngoài công cộng. Khi ho phải che miệng.

    6. Không hôn môi sau khi được điều trị H. pylori. Sau khi người vợ hoặc chồng hay tình nhân đã được kiễm tra và điều trị H. pylori.

    7. Rửa tay thường xuyên khi sờ mó vật gì. N ên rửa với xà phòng.

    Với sự khám phá của 2 Bác sĩ Barry Marshall và Robin Warren giúp cho ta có khả năng ngăn ngừa bệnh ung thư dạ dày, đau dạ dày mãn tính, và các bệnh khác cũng rất nguy hiểm cho con người. Chúng tôi rất vui mừng khi 2 nhà bác học này được nhận giải thưởng Nobel về y học. Rất tiếc, tôi còn rất nhiều điều dễ trình bày về vi khuẩn H. pylori nhưng thời gian không cho phép. Tôi hy vọng sẽ giúp cho mọi biết cách ngăn ngừa và điều trị bệnh đau dạ dày truyền nhiễm trong mùa xuân này.

    CHÚC MỪNG NĂM MỚI

    Viết xong vào ngày 6 tháng 2 năm 2007
     Bác sĩ Nguyễn Vĩ Liệt

    References

    1/Peptic Ulcer Disease

    Feldman: Sleisenger & Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease, 8th ed., Copyright © 2006 Saunders

    Byron Cryer   Stuart Jon Spechler

    2/Gastric Secretion

    Feldman: Sleisenger & Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease, 8th ed., Copyright © 2006 Saunders

    Mark Feldman

    3/Gastritis and Gastropathies

    Feldman: Sleisenger & Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease, 8th ed., Copyright © 2006 Saunders

    Edward L. Lee   Mark Feldman

    4/A Biopsychosocial Understanding of Gastrointestinal Illness and Disease

    Feldman: Sleisenger & Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease, 8th ed., Copyright © 2006 Saunders

    G. Richard Locke III

    5/Helicobacter pylori

    Feldman: Sleisenger & Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease, 8th ed., Copyright © 2006 Saunders

    David Y. Graham   Joseph J.Y. Sung

    6/Helicobacter pylori

    Long: Principles and Practice of Pediatric Infectious Diseases, 2nd ed., Copyright © 2003 Churchill Livingstone

    GUILLERMO M. RUIZ-PALACIOS

    7/Curved and Spiral Bacilli

    Cohen & Powderly: Infectious Diseases, 2nd ed., Copyright © 2004 Mosby

    Francis Mégraud   Steven FT Thijsen

    8/Gastritis, Peptic Ulceration and Related Conditions

    Cohen & Powderly: Infectious Diseases, 2nd ed., Copyright © 2004 Mosby

    John C Atherton   Andrew F Goddard

    9/Stomach

    Townsend: Sabiston Textbook of Surgery, 17th ed., Copyright © 2004 Saunders

    David W. Mercer, M.D.   Emily K. Robinson, M.D.

    10/Abdominal Pain in Children

    Pediatric Clinics of North America
    Volume 53 • Number 1 • February 2006
    Copyright © 2006 W. B. Saunders Company

    Maureen McCollough, MD, MPH

    Ghazala Q. Sharieff, MD

    11/Acute Abdominal Pain

    Primary Care: Clinics in Office Practice
    Volume 33 • Number 3 • September 2006
    Copyright © 2006 W. B. Saunders Company

    Mark H. Flasar, MD
    Raymond Cross, MD

    Eric Goldberg, MD

    12/Acquired Deficiency of the Inhibitor of the First Complement Component: Presentation, Diagnosis, Course, and Conventional Management

    Immunology and Allergy Clinics of North America
    Volume 26 • Number 4 • November 2006
    Copyright © 2006 W. B. Saunders Company

    Lorenza Chiara Zingale, MD
    Roberto Castelli, MD
    Andrea Zanichelli, MD

    Marco Cicardi, MD

    13/Advances in the treatment of chronic urticaria
    Immunology and Allergy Clinics of North America
    Volume 24 • Number 2 • May 2004
    Copyright © 2004 W. B. Saunders Company

    Javed Sheikh, MD

    14/Antibiotic Therapy for Helicobacter pylori

    Medical Clinics of North America
    Volume 90 • Number 6 • November 2006
    Copyright © 2006 W. B. Saunders Company

    Jason Collins, MD
    Amira Ali-Ibrahim, MD
    Duane T. Smoot, MD, FACP, FACG

    15/Autoimmune urticaria
    Immunology and Allergy Clinics of North America
    Volume 24 • Number 2 • May 2004
    Copyright © 2004 W. B. Saunders Company

    Clive E.H. Grattan, MA, MD, FRCP

    16/Bioecologic Control of the Gastrointestinal Tract: The Role of Flora and Supplemented Probiotics and Synbiotics

    Gastroenterology Clinics
    Volume 34 • Number 3 • September 2005
    Copyright © 2005 W. B. Saunders Company

    Stig Bengmark, MD, PhD

    17/Cancer in the elderly: is it preventable?

    Clinics in Geriatric Medicine
    Volume 20 • Number 2 • May 2004
    Copyright © 2004 W. B. Saunders Company

    Ramzi R. Hajjar, MD, CMD

    18/Challenging scenarios in a travel clinic: advising the complex traveler

    Infectious Disease Clinics of North America
    Volume 19 • Number 1 • March 2005
    Copyright © 2005 W. B. Saunders Company

    Kathryn N. Suh, MD, FRCPC
    Maria D. Mileno, MD

    19/Clinical presentation, diagnosis, and management of gastroesophageal reflux disease

    Medical Clinics of North America
    Volume 89 • Number 2 • March 2005
    Copyright © 2005 W. B. Saunders Company

    Mitchell S. Cappell, MD, PhD, FACG

    20/Comorbidities in Migraine

    Clinics in Family Practice
    Volume 7 • Number 3 • September 2005
    Copyright © 2005 W. B. Saunders Company

    Thaddeus M. Bort, MD, FAAFP ∗

    21/Diagnosis and management of peptic ulcer disease

    Clinics in Family Practice
    Volume 6 • Number 3 • September 2004
    Copyright © 2004 W. B. Saunders Company

    Richard J. Saad, MD
    James M. Scheiman, MD

    22/Emerging Natural Threats and the Deliberate use of Biological Agents

    Clinics in Laboratory Medicine
    Volume 26 • Number 2 • June 2006
    Copyright © 2006 W. B. Saunders Company

    Michael I. Greenberg, MD
    Aileen M. Marty

    23/Endoscopic ultrasound in the diagnosis, staging, and management of gastrointestinal and adjacent malignancies

    Medical Clinics of North America
    Volume 89 • Number 1 • January 2005
    Copyright © 2005 W. B. Saunders Company

    Radha Tamerisa, MD
    Atsushi Irisawa, MD, PhD
    Manoop S. Bhutani, MD, FACG, FACP

    24/Helicobacter pylori in children and adolescents

    Adolescent Medicine Clinics
    Volume 15 • Number 1 • February 2004
    Copyright © 2004 Hanley and Belfus

    Gisela Chelimsky MD *

    Samra S. Blanchard MD

    Steven J. Czinn MD

    25/Helicobacter pylori Diagnosis and Management

    Gastroenterology Clinics
    Volume 35 • Number 2 • June 2006
    Copyright © 2006 W. B. Saunders Company

    Ratha-Korn Vilaichone, MD, PhD
    Varocha Mahachai, MD
    David Y. Graham, MD

    26/Gastroesophageal Reflux Disease and Obesity

    Gastroenterology Clinics
    Volume 34 • Number 1 • March 2005
    Copyright © 2005 W. B. Saunders Company

    Anoop Shah, MD
    Jorge Uribe, MD
    Philip O. Katz, MD

    27/Gastrointestinal Complications Following Transplantation

    Surgical Clinics of North America
    Volume 86 • Number 5 • October 2006
    Copyright © 2006 W. B. Saunders Company

    Amitabh Gautam, MD

    28/Gastrointestinal, Pancreatic, and Hepatic Cancer During Pregnancy

    Obstetrics and Gynecology Clinics
    Volume 32 • Number 4 • December 2005
    Copyright © 2005 W. B. Saunders Company

    Jeffrey C. Dunkelberg, MD, PhD
    Jehad Barakat, MD
    John Deutsch, MD

    29/Guidelines for the Selection of Antibacterial Therapy in Children

    Pediatric Clinics of North America
    Volume 52 • Number 3 • June 2005
    Copyright © 2005 W. B. Saunders Company

    Alice L. Pong, MD
    John S. Bradley, MD

    30/CagA-positive Helicobacter pylori strains may influence the natural history of atherosclerotic stroke

    Neurology
    Volume 63 • Number 5 • September 14, 2004
    Copyright © 2004 American Academy of Neurology
    M. Diomedi, MD, PhD
    A. Pietroiusti, MD
    M. Silvestrini, MD
    B. Rizzato, MD
    L. M. Cupini, MD
    F. Ferrante, MD
    A. Magrini, MD
    A. Bergamaschi, MD
    A. Galante, MD
    G. Bernardi, MD

    31/The two faces of interleukin 10 in human infectious diseases

    The Lancet Infectious Diseases
    Volume 6 • Number 9 • September 2006
    Copyright © 2006 Elsevier
    Jean-Louis Mege, Prof, MD
    Soraya Meghari, PhD
    Amélie Honstettre, PhD
    Christian Capo, PhD
    Didier Raoult, Prof, MD


    32/Silent peptic ulcer disease: frequency, factors leading to "silence," and implications regarding the pathogenesis of visceral symptoms

    Gastrointestinal Endoscopy
    Volume 60 • Number 1 • July 2004
    Copyright © 2004 American Society for Gastrointestinal Endoscopy

    Ching-Liang Lu, MD
    Shen-Shong Chang, MD
    Sun-Sang Wang, MD
    Full-Young Chang, MD
    Shou-Dong Lee, MD

    33/The relation of Helicobacter pylori to gastric adenocarcinoma and lymphoma: pathophysiology, epidemiology, screening, clinical presentation, treatment, and prevention

    Medical Clinics of North America
    Volume 89 • Number 2 • March 2005
    Copyright © 2005 W. B. Saunders Company

    Barry J. Marshall, MBBM, FRACP, FRS, FAA
    Helen M. Windsor, PhD

    34/Will eradication of Helicobacter pylori infection influence the risk of gastric cancer?

    American Journal of Medicine Supplements
    Volume 117 • Number Suppl 5A • September 6, 2004
    Copyright © 2004 Excerpta Medica

    Richard H. Hunt, FRCP, FRCP(C), FACG

    35/Role of stomach acid in gastric cancer

    The Lancet Oncology
    Volume 6 • Number 5 • May 2005
    Clare Sansom

    36/Association of aspirin use with vitamin B12 deficiency (Results of the BACH study)

    The American Journal of Cardiology
    Volume 94 • Number 7 • October 1, 2004
    Copyright © 2004 The American College of Cardiology

    Martijn G.H. van Oijen, MSc
    Robert J.F. Laheij, PhD
    Wilbert H.M. Peters, PhD
    Jan B.M.J. Jansen, MD, PhD
    Freek W.A. Verheugt, MD, PhD

    37/ Mast Cells: Not Only in Allergy

    Immunology and Allergy Clinics of North America
    Volume 26 • Number 3 • August 2006
    Copyright © 2006 W. B. Saunders Company

    Ido Bachelet, MSc
    Francesca Levi-Schaffer, PhD
    Yoseph A. Mekori, MD

    38/Noncardiac chest pain: epidemiology, natural history, health care seeking, and quality of life
    Gastroenterology Clinics
    Volume 33 • Number 1 • March 2004
    Copyright © 2004 W. B. Saunders Company

    Guy D. Eslick, M Med Sc (Clin Epi), M Med Stat

    39/Nonvariceal Upper Gastrointestinal Bleeding: Standard and New Treatment

    Gastroenterology Clinics
    Volume 34 • Number 4 • December 2005
    Copyright © 2005 W. B. Saunders Company

    Charles B. Ferguson, MB
    Robert M. Mitchell, MB

    40/Novel endoscopic therapies for gastrointestinal malignancies: endoscopic mucosal resection and endoscopic ablation

    Medical Clinics of North America
    Volume 89 • Number 1 • January 2005
    Copyright © 2005 W. B. Saunders Company

    Gregory J. Monkewich, MD, FRCPC
    Gregory B. Haber, MD, FRCPC

    41/Nutritional Disorders in the Elderly

    Medical Clinics of North America
    Volume 90 • Number 5 • September 2006
    Copyright © 2006 W. B. Saunders Company

    Ian McPhee Chapman, MBBS, PhD

    42/Occult Gastrointestinal Bleeding

    Gastroenterology Clinics
    Volume 34 • Number 4 • December 2005
    Copyright © 2005 W. B. Saunders Company

    Don C. Rockey, MD

    43/Reactive Arthritis: Defined Etiologies, Emerging Pathophysiology, and Unresolved Treatment

    Infectious Disease Clinics of North America
    Volume 20 • Number 4 • December 2006
    Copyright © 2006 W. B. Saunders Company
    John D. Carter, MD

    44/Traditional and Emerging Risk Factors for Cardiovascular Disease

    Primary Care: Clinics in Office Practice
    Volume 32 • Number 4 • December 2005
    Copyright © 2005 W. B. Saunders Company

    Charles B. Eaton, MD, MS

    45/Urticaria: Selected Highlights and Recent Advances

    Medical Clinics of North America
    Volume 90 • Number 1 • January 2006
    Copyright © 2006 W. B. Saunders Company

    Donald A. Dibbern, Jr., MD

    46/ Appropriate strategies for testing and treating Helicobacter pylori in children: When and how?

    American Journal of Medicine Supplements
    Volume 117 • Number Suppl 5A • September 6, 2004
    Copyright © 2004 Excerpta Medica

    Philip M. Sherman, MD, FRCP(C)

     

     ---š { › ---